» Страница 9


Карцинома легкого

29-11-2011, 00:28 Просмотров: 219

Карцинома легкого


Классификация и клиническая характеристика

Почти все случаи первичного рака легкого (около 95%) составляют 4 главных типа: эпидермоидный (сквамозный), аденокарцинома (включая бронхиолоальвео-лярный рак), крупноклеточный и мелкоклеточный (включая овсяноклеточный рак). Лечебная тактика основана на гистологической классификации: является ли опухоль мелкоклеточной или представлена другим видом клеток. Мелкоклеточный рак широко диссеминирует в организме, в то время как крупноклеточный может быть локализованным. Эпидермоидный рак чаще встречается у мужчин; аденокарцинома — у женщин. Эпидермоидная и мелкоклеточная опухоли, в типичных случаях, локализуются как центральные новообразования; аденокарциномы и крупноклеточный рак обычно развиваются в виде периферических узелков и масс. Эпидермоидная и крупноклеточная опухоли образуют полости у 20-30% больных.


Клинические проявления

Лишь 5-15% случаев рака легкого распознают в бессимптомном периоде. Центральные эндобронхиальные опухоли вызывают кашель, кровохарканье, свистящее дыхание, стридор, одышку, пневмонит. Периферические поражения обусловливают боль, кашель, одышку, абсцесс легкого, его возникновение связано с образованием полостей. В результате метастазирования первичного рака могут развиться обструкция трахеи, дисфагия, охриплость голоса, синдром Горнера. Другие проявления регионального метастазирования включают синдром верхней полой вены, выпот в полость плевры, дыхательную недостаточность. Распространение метастазов за пределы грудной клетки наблюдают у 50% больных с эпидермоидным раком, у 80% с аденокарциномой и крупноклеточной опухолью и свыше 95% — с мелкоклеточным раком. Клиническая симптоматика зависит от наличия метастазов в головной мозг, патологических переломов, поражения печени и компрессии спинного мозга. Пара-неопластические синдромы могут быть первым признаком рака легкого или его метастазирования. Из общих признаков отмечают похудание, анорексию, лихорадку. Эндокринные синдромы включают гиперкальциемию (эпидермоид), синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (мелкоклеточный рак), гинеко-мастию (крупноклеточная опухоль). Вовлечение в процесс скелетной соединительной ткани приводит к формированию у больных утолщений ногтевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» в 30% случаев (чаще при крупноклеточной опухоли) и гипертрофической легочной остеоартропатии у 1-10% (чаще аденокарцинома).


Определение стадии заболевания (табл. 94-1)

Определение стадий заболевания включает две части: 1) определение локализации (анатомическая классификация) и 2) оценка возможности больного перенести противоопухолевое лечение (физиологическая классификация). Крупноклеточные опухоли классифицируют по международной системе TNM. В этой системе объединены все факторы, позволяющие дифференцированно определить стадию заболевания: Т (Tumor — опухоль), N (Node — узел) — вовлечение в процесс регионального лимфатического узла и М (Metastasis — метастаз) — наличие или отсутствие отдаленных метастазов. Мелкоклеточные опухоли классифицируют по системе, включающей 2 стадии: 1) ограниченная стадия заболевания, когда процесс ограничен одной половиной грудной клетки и вовлечены региональные лимфатические узлы; 2) распространенное заболевание, когда опухоль диффузно прорастает все окружающие ткани. Диагностика заболевания предусматривает тщательное оториноларингологическое обследование, рентгенографию и сканирующую

 

Таблица 94-1 TNM-классификация рака легкого, основанная на новой международной системе определения стадии заболевания

Источник: Модифицировано, из Minna J., HPIM-13.


ПЕРВИЧНАЯ ОПУХОЛЬ (Т)
Т1
Опухоль < 3 см по наибольшему диаметру, окружена тканями легкого или висцеральной плеврой. При бронхоскопии исключено проксимальное прорастание в долевой бронх.
Т2
Опухоль > 3 см по наибольшему диаметру или опухоль любого размера, которая либо прорастает висцеральную плевру, либо сопутствует обструктивной пневмонии и распространяется на прикорневую зону.
Т3
Опухоль любого размера, в основном прорастающая в грудную стенку (включая опухоли верхней борозды), диафрагму, медиастинальную плевру или перикард.
Т4
Опухоль любого размера, прорастающая в средостение, с вовлечением в процесс сердца, крупных сосудов, трахеи, пищевода, тел позвонков или грудины, или наличие плеврального выпота злокачественного генеза.
РЕГИОНАЛЬНЫЕ ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ (N)
N0
Метастазы в региональные лимфатические узлы отсутствуют.
N1
Метастазы в лимфатические узлы перибронхиальной зоны и (или) корня легкого на стороне поражения.
N2
Метастазы в лимфатические узлы средостения на стороне поражения или загрудин-ные лимфатические узлы.
N3
Метастазы в лимфатические узлы: средостения на стороне, противоположной поражению, корня противоположного легкого, лестничной мышцы, по обе стороны от поражения, или в надключичные лимфатические узлы.
ОТДАЛЕННЫЕ МЕТАСТАЗЫ (М)
МО
Нет проявлений отдаленных метастазов.
Ml
Наличие отдаленных метастазов, имеющих специфическую локализацию (например, головной мозг).

 

КТ грудной клетки. Согласно результатам КТ-сканограмм врач может предположить вовлечение в процесс лимфатического узла средостения или растяжение плевры при крупноклеточном типе рака легкого, однако точное определение распространения процесса по средостению требует гистологического исследования. У больных с бессимптомной клинической картиной рутинное радионуклидное сканирование не всегда эффективно. Если, по данным рентгенографии грудной клетки, имеется значительное поражение и отсутствуют противопоказания к хирургическому вмешательству, врач должен обследовать средостение. Главными противопоказаниями к радикальной хирургической операции являются: метастазы, локализованные за пределами грудной клетки, синдром верхней полой вены, паралич голосовых складок и диафрагмального нерва, плевральный выпот злокачественного генеза, метастазы в противоположное легкое и гистологический диагноз мелкоклеточного рака.


Таблица 94-2 Схема лечения больных раком легкого
 
 

КРУПНОКЛЕТОЧНЫЙ РАК ЛЕГКОГО
Подлежащий резекции (стадии I, A, IIIa и отдельные поражения ТЗ N2) Оперативное лечение Радиотерапия для «неоперабельных» больных Послеоперационная лучевая терапия для поражения N2 Не подлежащий резекции (N2 и Ml) Ограниченный грудной клеткой: высокие дозы лучевой терапии (ЛТ) на область грудной клетки За пределами грудной клетки: ЛТ на области, поражение которых проявляется выраженной симптоматикой; химиотерапия для больных с явным заболеванием, находящихся в удовлетворительном состоянии
МЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ РАК ЛЕГКОГО
Ограниченная стадия (удовлетворительное состояние больных) Комбинация: химиотерапия + лучевая терапия грудной клетки Распространенная стадия (удовлетворительное состояние больных) Комбинация химиотерапии Симптоматическое лечение (все стадии) Профилактическая лучевая терапия области черепа Неудовлетворительное состояние больных (все стадии) Модифицированная доза комбинированной химиотерапии Паллиативная лучевая терапия
ВСЕ БОЛЬНЫЕ
Лучевая терапия при метастазах в мозг, компрессии спинного мозга, литических, костнш повреждениях, симптоматических, локальных поражениях (химиотерапия неэффективна при параличах, обструкции дыхательных путей, кровохарканье, обусловленных раком легкого как крупноклеточным, так и мелкоклеточным типами). Своевременная диагностика и лечение сопутствующих заболеваний и поддерживающие меры в период химиотерапии. Поощрение прекращения курения

 

Источник: Minna J.: HPIM-13.


ЛЕЧЕНИЕ (табл. 94-2)

1. Хирургическое вмешательство проводят у больных с локализованной формой опухоли и крупноклеточным раком легкого, однако большинство первоначально думают о возможности «спасительной» резекции, радикально устраняющей метастазы.

2. Одиночный легочный узел: аргументы в пользу резекции: курение сигарет, возраст старше 35 лет, относительно большое (>2 см) поражение, отсутствие кальцификации, симптомы поражения грудной клетки и рост опухоли в сравнении с прежними рентгенограммами грудной клетки.

3. В случаях крупноклеточного, не подлежащего резекции рака легкого, мета-стазирования процесса или отказа от хирургического вмешательства предлагают лучевую терапию; хотя нет единодушия в отношении нерадикальной хирургии или дополнительной химиотерапии.

4. Мелкоклеточный рак. Стандартный метод лечения — комбинированная химиотерапия; эффект после 6-12-недельного применения предопределяет среднюю и большую длительность выживания.

5. При бронхиальной обструкции применяют лазерное облучение через брон-хоскоп, чтобы вызвать облитерацию опухоли.


Прогноз

Ко времени установления диагноза лишь 20% больных имеют локализованную форму опухоли. Даже в случае отсутствия метастазов, в течение полных 5 лет выживают только 30% мужчин и 50% женщин; эти показатели не изменились за последние 20 лет.

Интерстициальные поражения легких

29-11-2011, 00:24 Просмотров: 216

Интерстициальные поражения легких


Хронические незлокачественные неинфекционные заболевания нижних дыхательных путей, характеризующиеся воспалением и поражением альвеолярных стенок; свыше 180 отдельных заболеваний известной и неизвестной этиологии. Каждая группа может быть разделена на подгруппы, в зависимости от гистологического доказательства наличия гранулем в интерстиции или сосудах (табл. 93-1).


Диагностические исследования

Клинический синдром редко определяется этиологией, обычно необходимо гистологическое исследование. За исключением саркоидоза, который может быть верифицирован путем трансбронхиальной биопсии, в диагностике большинства ин-фильтративных поражений требуется открытая биопсия. Сканирование с галлием и бронхоальвеолярный лаваж не выявляют специфики поражения, но помогают определить размеры и характер воспалительнпя.

 

Таблица 93-1 Главные категории альвеолярных и интерстициальных заболеваний легких


С известной этиологией
С неизвестной этиологией
РЕАКЦИЯ ЛЕГКИХ: АЛЬВЕОЛИТ, ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ И ФИБРОЗ
Асбестоз
Идиопатический фиброзирующий альвеолит
Дымы, газы
Коллагеновые сосудистые заболевания
Лекарства (антибиотики) и химиотерапевтические средства
Легочные геморрагические синдромы: синдром Гудпасчера, идиопатический легочный гемосидероз
Радиация
Альвеолярный протеиноз легких
Аспирационная пневмония
Лимфоцитарные инфильтративные нарушения
Остаточные явления респираторного дистресс-синдрома взрослых Эозинофильные пневмонии Лимфангиолейомиоматоз Амилоидоз Болезнь «трансплантат против хозяина» (после трансплантации костного мозга)
РЕАКЦИЯ ЛЕГКИХ: КАК УКАЗАНО ВЫШЕ, НО  С ГРАНУЛЕМОЙ
Экзогенный аллергический альвеолит (гиперчувствительный пневмонит): органическая пыль Саркоидоз Гранулематоз белых отростчатых эпидермоцитов (клеток Лангерганса) (эозинофильная гранулема) Гранулематозные васкулиты: гранулематоз Вегенера, аллергический гранулематоз Хурга — Страусса,
Неорганическая пыль: бериллий, кварц
лимфоматоидный гранулематоз Бронхоцентрический гранулематоз

 

Источник: From Reynolds H.Y.: НРШ-13.


Отдельные варианты интерстициальных заболеваний легких


Идиопатический фиброзирующий альвеолит

Анамнез. Средний возраст больных при обращении составляет 50 лет, но варьирует от раннего детского возраста до старости. Иногда отмечается отягощенная наследственность в отношении заболевания. Первыми проявлениями служат одышка, снижение толерантности к физическим нагрузкам и сухой кашель. Детальное изучение анамнеза, включая условия работы, существенно в диагностике. Одышка и покашливание часто сопровождаются общими жалобами (повышенная утомляемость, анорексия, похудание). В одной трети случаев симптомы возникают после перенесенной вирусной респираторной инфекции.

Физикальное обследование. По задней поверхности легких в конце вдоха выслушивается крепитация. Признаки легочной гипертензии и пальцы в виде «барабанных палочек» возникают поздно, в исходе заболевания.

Лабораторные данные. Может быть повышена СОЭ. Характерны признаки ги-поксемии, реже отмечают полицитемию. Титры ЦИК и содержание иммуноглобулинов в сыворотке крови могут быть повышены.

Инструментальные исследования. На рентгенограмме грудной клетки в нижних отделах легких обычно выявляется диффузный сетчато-узловатый рисунок. Примерно в 14% случаев гистологически доказанное заболевание рентгенологически не выявляется.

Функциональные легочные пробы. Типичная рестриктивная модель (см. рис. 87-1) со сниженной ОЕЛ, диффузионная способность легких часто снижена; легкая гипоксемия, усиливающаяся при нагрузке.

Бронхоальвеолярный лаваж. Клетки, выстилающие дыхательные пути (альвеолярные макрофаги, лимфоциты, нейтрофилы, эозинофилы), могут отражать тип альвеолярного воспаления при специфических процессах.

Интерстициальное поражение легких при ДБСТ. Обычно следует за развитием основного заболевания; в типичных случаях заболевание имеет мягкое течение, но возможен и летальный исход.

Ревматоидный артрит. У 50% этих больных отмечается нарушение функции легких, у 25% — изменения на рентгенограмме грудной клетки. При этом симптоматика наблюдается редко.

Прогрессирующий системный склероз — фиброз с минимальным воспалительным процессом. Прогноз плохой. Следует дифференцировать от заболевания легочных сосудов.

Системная красная волчанка — нехарактерное осложнение. Чаще характеризуется острым воспалительным очаговым процессом.

Гранулематоз с белыми отростчатыми эпидермоцитами — клетками Лангерган-

са (эозинофильная гранулема, гистиоцитоз X) — нарушение дендритной клеточной системы, относят к болезням Леттерера — Зиве и Хенда — Шюллера — Крисчена. Заболевание развивается в возрасте 20-40 лет, 90% из них курят или курили в прошлом. Часто осложняется пневмотораксом; адекватная терапия отсутствует.

Хроническая эозинофильная пневмония. Поражает женщин чаще, чем мужчин. В анамнезе часто бронхиальная астма. Симптомы: похудание, лихорадка, ознобы, утомляемость, одышка. Рентгенограмма грудной клетки выявляет «фотонегативный легочный отек» с просветлением в центре. В лечении эффективны глюкокортикоиды.

Идиопатический легочный гемосидероз характеризуется рецидивирующими легочными кровотечениями; может представлять угрозу для жизни. Не сопровождается поражением почек.

Синдром Гудпасчера. Отмечают рецидивирующие легочные кровотечения, анемию и почечную недостаточность. Чаще болеют взрослые мужчины. В крови выявляются антитела к базальной клеточной мембране.

Наследственные заболевания. Интерстициальное поражение легких может сопровождать бугорчатый склероз, нейрофиброматоз, болезнь Гоше, синдром Херман-ского — Пудлака и болезнь Нимана — Пика.


Лечение

Наиболее важно устранить причину заболевания. За исключением пневмокони-оза, который обычно не поддается лечению, и ряда других специфических нарушении, терапия направлена главным образом на подавление воспалительного процесса, обычно с помощью глюкокортикоидов. Когда установлен диагноз, больному назначают преднизон внутрь, 1 мг/кг в день на 8-12 нед. Эффект лечения оценивают по динамике симптомов и улучшению показателей ФВД. При идиопатическом фиорозирующем альвеолите и некоторых других заболеваниях, если нет эффекта от преднизона, назначают иммунодепрессоры (циклофосфамид, 1 мг/кг в день), до-авляя их к преднизону в дозе 0,25 мг/кг в день. Прекращение курения и применение кислорода (когда Р02< 55 мм рт.ст.), лечение бронхоспазма и недостаточности правого сердца могут значительно облегчить проявления заболевания.

Тромбоэмболия легочной артерии и первичная легочная гипертензия

29-11-2011, 00:12 Просмотров: 219

Тромбоэмболия легочной артерии и первичная легочная гипертензия


Тромбоэмболия легочной артерии (рис 92-1)


Естественное течение

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) ведет к обструкции легочной артерии и прекращению кровоснабжения легкого. Респираторные последствия включают: 1) неэффективную вентиляцию (есть вентиляция легкого, но нет перфузии); 2) ателектаз, формирующийся спустя 2-24 ч после ТЭЛА и 3) повышение альвео-лярно-артериального градиента Р0 , обычно с артериальной гипоксемией. Гемоди-намические последствия: 1) легочная гипертензия, 2) острая правожелудочковая недостаточность и 3) нарушение МОК. Это происходит лишь при обструкции значительной части легочного сосудистого русла. Инфаркт легочной ткани не характерен, он наблюдается, когда в основе ТЭЛА лежат заболевания сердца или легких.


Симптомы

Типично внезапное начало одышки; боль в области грудной клетки и кровохарканье сопровождают инфаркт; обморок может указывать на массивную эмболию.


Физикальное обследование

Обычно отмечают тахипноэ и тахикардию; правожелудочковый ритм галопа, акцент II тона над легочной артерией и выраженные волны «а» при регистрации яремной флебограммы — признаки правожелудочковой недостаточности; температура тела > 39 °С не характерна. Артериальная гипотензия указывает на массивную эмболию.


Лабораторные данные

Рутинные исследования дают для диагностики немного. Обычная рентгенограмма грудной клетки не исключает легочную эмболию, но перфузионная сцинтигра-фия не бывает нормальной при клинически выраженной эмболии. Следующие методы обследования позволяют определить венозный тромбоз: импедансная плетизмография, УЗИ или флебография, после получения результатов которых больным с подозрением на ТЭЛА немедленно начинают лечение венозной тромбоэмболии. Сегментарный или более крупный дефект перфузии при нормальной вентиляции («несоответствие») — весьма подозрителен в отношении ТЭЛА, ангио-пульмонография остается определяющим тестом в диагностике ТЭЛА.

 

 

 

Рис. 92-1. Алгоритм диагностики тромбоэмболии легочной артерии. Условные обозначения: ИПГ — импедансная плетизмография. (Воспроизведено из: MoserK. V.: НРШ-13).


Лечение

Внутривенное постоянное введение гепарина (1000 ЕД/ч), предпочтительно для большинства больных после струйного введения болюса (10 000-20 000 ЕД); задача — поддержание активированного ЧТВ на величинах в 1,5-2 раза больших, чем в контроле; введение гепарина продолжают от 7 до 10 дней при тромбозе глубоких вен и 10 дней при ТЭЛА. Большинство больных после перенесенной ТЭЛА принимают внутрь кумадин не менее 3 мес. Тромболитическая терапия ускоряет рассасывание венозных тромбов и, возможно, показана больным с массивной эмболией и системной артериальной гипотензией. Хирургическое вмешательство реже применяют в лечении тромбоза глубоких вен или острой ТЭЛА. Пережатие верхней полой вены (зажим или фильтр) применяют у больных с рецидивирующей ТЭЛА, на фоне приема антикоагулянтов или при непереносимости антикоагулянтов. Оперативное удаление старых эмболов может быть показано больным с хронической легочной гипертензией, обусловленной рецидивирующей ТЭЛА без спонтанного разрешения.


Первичная легочная гипертензия


Анамнез

Редкое состояние. Чаще болеют женщины в возрасте 20-40 лет. При опросе выясняют недавнее появление симптомов, их длительность обычно менее 5 лет. Ранние проявления неспецифичны: гипервентиляция, дискомфорт в области грудной клетки, тревожность, слабость, повышенная утомляемость. Позже развивается одышка, и в 20-50% случаев возникает боль в области сердца при нагрузке. Обмороки при напряжении развиваются очень поздно и предвещают неблагоприятный прогноз.


Физикальное обследование

Выраженная волна «а» на флебограмме яремной вены, приподнимающий сердечный толчок, узко расщепленный II тон сердца с акцентированным II тоном над легочной артерией. Для терминальной стадии болезни характерны признаки недостаточности правого сердца. Рентгенограмма грудной клетки: правый желудочек и ствол легочной артерии расширены. Легочные артерии заострены. ЭКГ: дилатация и гипертрофия правого желудочка, отклонение оси вправо. ЭхоКГ: дилатация правых предсердия и желудочка, трикуспидальная регургитация (рис. 92-2).


Дифференциальный диагноз

Проводят с другими болезнями сердца, легких и нарушением легочной васку-ляризации. Исследование функции легких позволяет определить их хроническое поражение, обусловливающее легочную гипертензию и cor pulmonale. Следует исключить интерстициальные заболевания легких и легочную гипертензию, связанную с гипоксией. Для выявления хронической ТЭЛА выполняют перфузионное сканирование легких. С целью отличия ТЭЛА от первичной легочной гипертензии применяют пульмоартериографию и даже открытую биопсию легкого. Реже легочная

 

 

Рис.92-2. Алгоритм диагностики неясной легочной гипертензии (Адаптировано, с разрешения from Rich S.: ЯР/M-13).

гипертензия вызвана паразитарным заболеванием (шистозоматоз, филяриоз). Проводят дифференциальную диагностику с кардиальной патологией, включая поражение легочной артерии и стеноз устья легочной артерии. Рекомендуется выявлять шунты легочной артерии, а также желудочковые и предсердные, поражение сосудов легких (синдром Эйзенменгера). Бессимптомный митральный стеноз исключают с помощью эхокардиографии.


Терапия

Обычный исход — прогрессирующее ухудшение, несмотря на лечение; терапия — паллиативная, но в последние годы лечение улучшилось. Главными являются вазодилататорные средства. Цель врача — добиться снижения давления в легочной артерии и легочного сосудистого сопротивления, сохраняя уровень системного артериального давления. Высокие дозы антагонистов кальциевых каналов (нифедипин 120-240 мг в день или дилтиазем 540-900 мг в день) могут уменьшить легочную гипертензию и сопротивление, но на эти препараты реагирует менее половины больных с первичной легочной гипертензией. Оправдано применение антикоагулянтов и простациклина. При неэффективности медикаментозной терапии следует решать вопрос о трансплантации.

Инфекции верхних и нижних дыхательных путей

28-11-2011, 23:55 Просмотров: 223

Инфекции верхних и нижних дыхательных путей


Инфекции в области головы и шеи


Нос и лицо

Фурункулез следует лечить немедленно, местным применением тепла и приемом внутрь антистафилококковых антибиотиков, чтобы избежать инфицирования кавернозных синусов. Импетиго и рожистое воспаление вызываются р-гемолитичес-ким стрептококком группы А и, реже, Staph. aureus. Рожа — это четко отграниченный целлюлит, который распространяется по поверхности и требует внутривенного введения антибиотиков, активных в отношении патогенной флоры, например, оксациллин 2 г каждые 4 ч у взрослых.

Мукормикоз — инфекция, угрожающая жизни, встречается у больных с нейтропенией или диабетическим кетоацидозом; характеризуется черными струпьями, покрывающими некротическую ткань в пределах полости носа. Показаны хирургическая обработка и внутривенная антимикотическая терапия.


Околоносовые синусы

Этиология. Острый синусит вызывают Str. pneumoniae, другие стрептококки, Я. influenzae, Moraxella, а в блоке интенсивной терапии 5. aureus и грамотрицатель-ные микроорганизмы. Вирусы выделены в одной пятой части случаев. Патогенная микрофлора хронических синуситов также включает анаэробную инфекцию.

Патогенез. Обструкция отверстий в переднем решетчатом синусе ведет к застою продуктов секреции, отеку слизистой оболочки или образованию полипов, способствующих синуситу. Баротравма и дефекты цилиарного транспорта также могут способствовать инфекции.

Эпидемиология. Синусит составляет 1-3% инфекций верхних дыхательных путей. Катетеризация носа свыше 48 ч - главная причина нозокомиальных (внутри-госпитальных) синуситов.

Клинические проявления. Одна треть больных страдает от патологии лицевой области. Наиболее частые проявления — закупорка носовых ходов и нарушение дренажа. Могут появиться лихорадка и лейкоцитоз. Хронический синусит характеризуется застоем и выделениями, редко — лихорадкой.

Диагностика. Бактериологический анализ мазков из носовых ходов не всегда помогает диагностике. Рентгенография не обязательна для распознавания острого

клинически явного синусита. Компьютерная томография позволяет выявить вовлечение в процесс орбиты, клиновидной пазухи и костной ткани. МРТ имеет ограниченное применение в распознавании микотической инфекции и опухолей; МР-ангиография дает возможность оценить сосудистые осложнения.

Лечение. Его цели: дренаж полостей и подавление бактериальной инфекции. Показаны увлажнение, гидратация и вазоконстрикторные, но не антигистаминные средства. Амоксициллин или амоксициллин-клавуланат, 40 мг/кг в день, в 3 приема; дозу увеличивают до 500 мг; бисептол или цефалоспорин второго поколения, например, цефуроксим-аксетил, 250 мг 2 раза в день (125 мг для детей в возрасте до 2 лет) назначают на 2-4 нед.


УХО

Этиология. Острый средний отит вызывают 5. pneumoniae, H. influenzae (обычно нетипируемый), М. catarrhalis, стрептококки группы А и 5. aureus. Респираторные вирусы выделяются редко. Эта патогенная микрофлора вызывает мастоидит. Хронический отит чаще вызывают Ps. aeruginosa, S. aureus, E. coli и разновидности Proteus. Анаэробная инфекция участвует в одной трети случаев. Наружный отит, или «ухо пловца», может быть вызван стафилококком, стрептококком и разновидностями Pseudomonas, Herpes zoster вызывает синдром Рамзая — Ханта. Ps. aerugmosa служит причиной некротизирующего наружного отита у больных диабетом.

Патогенез. Нелеченый, острый или рецидивирующий средний отит ведет к хроническому отиту с отореей. Хроническая инфекция сопровождает перфорацию барабанной перепонки и холестеатому. Клетки сосцевидного отростка сообщаются с полостью среднего уха и таким образом бывают поражены при среднем отите. Сдвиг в сторону алкалоза, развивающийся в области наружного слухового прохода, ведет к размножению бактерий и наружному отиту.

Клинические проявления. Острый средний отит сопровождается болью, потерей слуха, лихорадкой, лейкоцитозом; обнаруживают гиперемированную и выпяченную или перфорированную барабанную перепонку. Для серозного среднего отита — ведущей причины потери слуха у детей, характерна тусклая, втянутая перепонка с наличием жидкости. При мастоидите отмечают верхнебоковое смещение ушной раковины и появление за ней красной флюктуирующей массы. Хронический отит с отореей — это хронически дренируемое ухо. При наружном некротизирующем отите отмечаются сильная боль и припухлость в области наружного слухового прохода.

Диагностика. Установление диагноза требует прямого осмотра барабанной перепонки. Сканирующая КТ позволяет дифференцировать мастоидит и некроз кости от злокачественного наружного отита.

Лечение. Для лечения острого среднего отита применяют амоксициллин, амоксициллин-клавуланат, бисептол или цефуроксим-аксетил в течение 10 дней (дозы Для синусита см. выше). Дренаж показан при неразрешающейся или рецидивиру-Щеи инфекции. В лечении хронического среднего отита комбинируют антибактериальные ушные капли (кортиспорин 3-4 капли 3-4 раза в день), антибиотики широкого спектра действия (амоксициллин-клавуланат, 500 мг 3 раза в день взрослым) и удаление холестеатомы. Лечение наружного отита заключается в применении антибактериальных или антимикотических ушных капель и, при необходимости, в приеме антибиотиков широкого спектра действия. При злокачественном наружном отите применяют хирургическую обработку раны, антибактериальные ушные капли, внутривенное введение антибиотиков, активных в отношении псевдомонад, и регулирование сопутствующего диабета.


Рот и глотка

Этиология. Гингивит вызывается оральной анаэробной инфекцией. Герпес — это вирусная инфекция, поражающая губы, слизистую оболочку щек, язык и стенку глотки. Герпетическую ангину вызывает вирус Коксаки группы A. Candida albicans — причина кандидозного стоматита. Экссудативный фарингит вызывают как р-ге-молитические стрептококки группы А, так и Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheriae, Mycoplasmapneumoniae, Chlamydiapneumoniae, вирус Эпштейна — Барр, внрус Herpes simplex и аденовирус. Респираторные синцитиальные вирусы, вирусы парагриппа и гриппа служат причиной неэкссудативного фарингита.

Клинические проявления. Признак острого фарингита —тонзиллит с эритемой, экссудацией и отеком. Сопутствующий перитонзиллярный абсцесс проявляется лихорадкой, болью, дисфагией, болью при глотании, асимметрией миндалин и осиплостью голоса.

Диагностика. При экссудативном фарингите применяют быстрый тест, специфичный для стрептококков группы А. Если результат этого теста отрицателен, из глотки берут мазок и проводят посев для выделения культуры. Herpes simplex определяют с помощью выделения культуры или иммунофлюоресцентного окрашивания. Neisseria должна быть выделена на селективной среде. Candida идентифицируют от оральных поражений с помощью гидроксида калия.

Лечение стрептококкового фарингита, включающее пенициллин или эритроми-цин (500 мг 4 раза в день в течение 10 дней), обеспечивает первичную профилактику ревматизма, но не стрептококкового гломерулонефрита. Перитонзиллярный абсцесс требует вскрытия и дренирования. Прием нистатина или клотримазола внутрь, в тяжелых случаях — системная антимикотическая терапия, дают результаты при кандидозном стоматите.


Гортань

Этиология. Острый эпиглоттит вызывают Н. influenzae типа В у детей и Haemophilus, 5. aureus и S.pneumoniae — у взрослых. Возбудителями крупа (ларин-готрахеобронхита) являются вирусы парагриппа, другие респираторные вирусы и Mycoplasma pneumoniae.

Патогенез. Быстрое развитие целлюлита надгортанника и окружающих тканей может вести к обструкции дыхательных путей. У большинства больных с инфекцией, вызванной Haemophilus отмечают бактериемию. Круп характеризуется воспалением тканей, окружающих гортань.

Клинические проявления. Эпиглоттит обусловливает лихорадку, осиплость голоса, дисфагию и обструкцию дыхательных путей. Больные обычно наклоняются вперед, выражено слюнотечение. Круп наблюдай -т у детей в возрасте до 3 лет. Симптомы крупа: громкий кашель с металлическим оттенком, возможен стридор.

Диагностика. Отечный вишнево-красный надгортанник и «симптом большого пальца» на боковой рентгенограмме шейного отдела позвоночника — признаки эпи-глоттита. При фибробронхоскопии требуется щадить дыхательные пути. Сужение ниже голосовых складок на боковой рентгенограмме шеи указывает на круп.

Лечение. Ведение больных эпиглоттитом в отделении интенсивной терапии предусматривает наблюдение за состоянием дыхательных путей или интубацию трахеи; ингаляции кислорода и цефуроксим или цефалоспорин третьего поколения от 7 до 10 дней. Профилактика заключается в предотвращении контактов больных с детьми до 4 лет и приеме рифампина 20 мг/кг в день, но не более 600 мг. Больные с тяжелым крупом должны быть госпитализированы для тщательного наблюдения, применяют увлажняющую терапию и кислород.


Глубокие пространства шеи

Этиология. Возбудителями инфекции в глубоких пространствах шеи являются р-гемолитический стрептококк группы A, Peptostreptococcus, Provotella, Porphyromonas и Fusobacterium.

Патогенез. Инфекция проникает из одонтогенных абсцессов, полости рта, синуситов, ретрофарингеальных лимфатических узлов и развивается в боковых фарин-геальных, подчелюстных или ретрофарингеальных пространствах. Могут развиться обструкция дыхательных путей, септический тромбофлебит или медиастинит.

Клинические проявления. При инфекции бокового фарингеального пространства наблюдают лихорадку, лейкоцитоз, боль в глубоких областях шеи, смещение медиальной стенки глотки; может развиться тризм. Сопутствующий септический тромбоз внутренней яремной вены сопровождается ознобами, высокой лихорадкой, болезненностью в области углов челюсти. Редкое осложнение — разрыв сонной артерии. Для ангины Людвига, инфекции подчелюстного или подъязычного пространств характерны боль, лихорадка, слюнотечение и воспаление, охватывающее дно ротовой полости, а также смещение языка кзади и кверху. Симптомы инфекции ретрофарингеального пространства включают дисфагию, осиплость голоса, ригидность шеи, одышку или стридор. Могут развиться медиастинит, обструкция дыхательных путей или прорыв в дыхательные пути с развитием аспирационной пневмонии.

Диагностика. Сканирующая КТ; при вовлечении в процесс сосудов, используют МР-ангиографию, определяющую локализацию инфекции.

Лечение. Применяют комбинацию пенициллина 12 000 000-18 000 000 ЕД/сут, в 6 приемов с метронидазолом, 500 мг 3 раза в день; или ампициллин-сульбактам 3 г 4 раза в день; это лечение сочетают с дренированием.


Пневмония


Этиология

Пневмония — это инфекция легочной паренхимы, вызываемая различными видами бактерий, микоплазмой, хламидией, риккетсиями, вирусами, грибами и паразитами. Больной человек легко подвергается инфицированию легких различными патогенами.


Эпидемиология

Для определения этиологических факторов пневмонии следует изучить: анамнез, поездки, аллергические реакции на домашних животных, профессиональные повреждающие факторы, контакт с больными; кроме того, имеют значение возраст больного, состояние его зубов, сезон года, географическое положение, курение и ВИЧ-статус.


Патогенез

Общий механизм возникновения пневмонии — аспирация микробов из ротоглотки. Обычные микроорганизмы — аэробные, грамположительные кокки и анаэробы. В норме во сне происходит аспирация у 50% взрослых. Аспирация повышена при нарушении сознания у алкоголиков и наркоманов, больных инсультом, эпилепсией, другими неврологическими заболеваниями или расстройствами глотания; при наличии назогастрального или эндотрахеального катетеров; во время или после анестезии. Аэробные грамотрицательные бактерии образуют колонии в ротоглотке или желудке, чаще у больных в стационаре, особенно находящихся на постельном режиме. Другие пути передачи включают: вдыхание инфицированных частиц (< 5 мкм), гематогенное распространение, контактное распространение из другого очага инфекции и проникновение патогенной флоры через рану грудной клетки.


Клинические проявления

Характерными признаками пневмонии являются лихорадка, кашель сухой или с мокротой. При физикальном обследовании отмечают укорочение звука при перкуссии грудной клетки, при аускультации — ослабленное или бронхиальное дыхание (проводится дыхание с крупных бронхов по уплотненной легочной ткани), а также хрипы. Этому сопутствуют плевральная боль в грудной клетке, озноб, одышка, миалгии, головная боль и диарея. Показаниями для госпитализации больных с пневмонией служат: возраст более 65 лет; наличие серьезных заболеваний, обусловивших пневмонию (поражения сердца, легких, диабет, лейкопения или иммунодепрес-сивные болезни); подозрение на стафилококковую пневмонию; наличие гнойных осложнений (эмпиема); неспособность больного принимать лекарства, недостаток пероральных медикаментов; наличие жизненно важных расстройств, таких как та-хипноэ, тахикардия, артериальная гипотензия, гипоксия или психические расстройства.


Таблица 91-1 Лечение пневмонии


Синдром
Типичные возбудители
Антибиотики
Первичные
Долевая
S.pneumoniae,
Н. influenzae
М. catarrhalis
Пенициллин, эритромицин, ЦС-П, ЦС-III, ампициллин-сульбактам
Атипичная
M.pneumoniae
Legionella
C.pneumoniae
Эритромицин
Аспирационная (смешанная флора, часто химические вещества)
Анаэробы
Пенициллин, клиндамицин
Внутригоспитальные
Кишечные грамотрицательные бактерии 

Ps. aeruginosa

ЦС-III, бисептол, ципрофлоксацин
 

ЦС-III, имипенем ± аминогликозид, азтреонам, ципрофлоксацин

Постгриппозные
S. aureus, S.pneumoniae, S. aureus
Нафциллин, ванкомицин Нафциллин

 

Примечание. ЦС-П — цефалоспорин второго поколения, ЦС-III — цефалоспорин третьего поколения.


Диагностика

Рентгенография. Изменения на рентгенограмме грудной клетки варьируют от долевой инфильтрации до диффузных очагов интерстициальных инфильтратов. К Другим патологическим изменениям относятся множественные узелки, подозрительные на септические эмболы; формирование полости, выпот в полость плевры и прикорневая аденопатия.

Исследование мокроты. Если возможно, следует получить мокроту и исследовать макроскопически на наличие гноя и крови. Если при окраске мокроты по Гра-му обнаруживают более 25 лейкоцитов и менее 25 клеток эпителия, микроорганиз-ы и некоторые грамотрицательные бактерии, их рассматривают в качестве возбу-

Выделение возбудителя из культуры крови. Так как при исследовании мокро-не всегда определяется возбудитель, перед началом лечения у больного дважды берут кровь для посева.


Таблица 91-2 Дозы антимикробных препаратов для лечения пневмонии в условиях стационара


Препарат
Дозировка* (внутривенно)
Ампициллин-сульбактам
3 г каждые 6 ч
Азтреонам
2 г каждые 8 ч
Цефазолин
1-2 г каждые 8 ч
Цефотаксим, цефтизоксим
1-2 г каждые 8-12 ч
Цефтазидим
2 г каждые 8 ч
Цефтриаксон
1-2 г каждые 12-24 ч
Цефуроксим
750 мг каждые 8 ч
Ципрофлоксацин
400 мг внутривенно или 750 мг внутрь каждые 12 ч
Клиндамицин
600-900 мг каждые 8 ч
Эритромицин
0,5-1 г каждые 6 ч
Гентамицин (или тобрамицин)
5 мг/кг в день каждые 8 ч
Имипенем
500 мг каждые 6 ч
Метронидазол
500 мг каждые 8 ч, внутривенно или внутрь
Нафциллин
2 г каждые 4 ч
Пенициллин G
1 000 000 ЕД каждые 4-6 ч
Тикарсиллин (клавуланат)
3 г каждые 4 ч
Ванкомицин
1 г каждые 12ч

 

*Дозировку корректируют при почечной недостаточности. Источник: From Levison ME, HPIM—13.

Другие диагностические исследования. Мокроту для исследования можно получить с помощью бронхоскопии и бронхоальвеолярного лаважа. Под контролем зрения берут соскобы из участков пораженных дыхательных путей. Кроме того, применяют транстрахеальную аспирацию и торакоцентез. Для диагностического исследования получают аспират посредством чрескожной пункции легкого. В особых случаях выполняют открытую биопсию легкого, серологические исследования на высоте заболевания и в период реконвалесценции, а также КТ грудной клетки.


Лечение

См. табл. 91-1, представляющую клинические синдромы вероятных возбудителей заболевания и антибиотики, используемые в лечении. См. табл. 91-2, где даны дозы антибиотиков, применяемых для лечения пневмонии в стационаре.


Абсцесс легкого


Клинические проявления

У большинства больных с абсцессом легкого заболевание протекает подостро, без выраженных болезненных проявлений. Больного беспокоит кашель, иногда с выделением больших количеств гнойной мокроты с неприятным запахом; частые признаки: лихорадка, ночная потливость и похудание. Отмечается также плевральная боль в грудной клетке и мокрота с прожилками крови.


диагностика

На рентгенограмме грудной клетки в типичных случаях обнаруживают поражение в виде полости с уровнем жидкости в слабовентилируемых участках легкого. При окраске мокроты по Граму выявляют смешанную флору.


Лечение

Пенициллин 10 000 000-12 000 000 ЕД в день, каждые 4 ч или клиндамицин, 600 мг каждые 8 ч; сперва внутривенно, затем прием внутрь. Указанное лечение является методом выбора. Его рекомендуют продолжать до тех пор, пока рентгенологически не будет доказано разрешение процесса.

Хронический бронхит, эмфизема и обструкция дыхательных путей

28-11-2011, 00:05 Просмотров: 285

Хронический бронхит, эмфизема и обструкция дыхательных путей


Определения

Хронический бронхит. Чрезмерная секреция трахеобронхиальной слизи, приводящая к откашливанию мокроты, по крайней мере, 3 мес в году 2 года подряд.

Простой хронический бронхит. Характеризуется образованием слизистой мокроты.

Хронический слизисто-гнойный бронхит. Характеризуется повторяющимся выделением гнойной мокроты в отсутствие локализованного гнойного заболевания (например, бронхоэктазов).

Хронический астматический бронхит. Одышка и свистящее дыхание в период респираторных инфекций или воздействия вдыхания раздражающих веществ сопровождаются кашлем и гиперсекрецией слизи.

Эмфизема. Расширение воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол с деструкцией альвеолярной перегородки.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Состояние хронической экспираторной обструкции, вызванное хроническим бронхитом и (или) эмфиземой. Обструкцию оценивают, определяя ФЖЕЛ (см. рис. 87-1). При ХОБЛ выраженность обструкции может варьировать, но обструкция имеется всегда.


Патология

Хронический бронхит связывают с гиперплазией и гипертрофией слизистых желез субмукозного слоя. Отмечаются участки клеточной гиперплазии, слизистый отек, воспаление и гипертрофия гладкой мускулатуры в мелких бронхах. Эмфизема может быть панацинарной (поражая как центральную, так и периферическую части ацинуса) или центрацинарной (первичное поражение бронхиол и альвеолярных протоков и незначительное вовлечение периферических ацинусов). Панацинарная и центрацинарная эмфизема могут формироваться в одном и том же легком, они вызывают сходные физиологические нарушения — главным образом, увеличение остаточного объема легких (ООЛ).


Патогенез

1. Курение сигарет вызывает большинство случаев хронического бронхита и эмфиземы, а также ведет к обструкции бронхов у молодых лиц без симптомов заболевания. Пассивные курильщики подвергаются значительному воздействию продуктов возгонки табака. Дети курящих родителей подвержены более частым и тяжелым респираторным инфекциям, с более выраженным проявлением симптомов. Однако причинная связь между пассивным курением и ХОБЛ не установлена.

 2. Производственные повреждающие факторы. Пыль или газы, такие как пыль пка и толуол диизоцианат способствуют ухудшению функции легких при ХОБЛ

3. Острые инфекции могут вызвать обострение ХОБЛ и вести к хронической обструкции.

4. Случаи семейной эмфиземы наблюдаются при наследственном дефиците а-ан-титрипсина, ингибитора протеазы.

5. Загрязнение воздуха. Хотя обострение хронического бронхита и увеличение смертности от эмфиземы и бронхита связаны с загрязнением воздуха, роль поллю-тантов в патогенезе ХОБЛ остается невыясненной.


Таблица 90-1 Хроническая обструктивная болезнь легких: характерные признаки двух видов


Признак
Преобладает эмфизема
Преобладает бронхит
Возраст при установлении диагноза (лет)
60 +
50 ±
Одышка
Выраженная
Незначительная
Кашель
Начинается после одышки
Начинается раньше одышки
Мокрота
Скудная, слизистая
Обильная, гнойная
Бронхиальная инфекция
Менее часто
Чаще
Эпизоды дыхательной недостаточности
Часто терминальные
Повторяются
Рентгенограмма грудной клетки
Чрезмерное расширение легких, буллезные изменения, малое сердце
Усилен бронхососудистый рисунок в нижних отделах, большое сердце
рас02
35-40 мм рт.ст.
50-60 мм рт.ст.
Ра02
65-75 мм рт.ст.
45-60 мм рт.ст.
Гематокрит
0,35-0,45
0,50-0,55
Легочная гипертензия (ЛГ):
 
 
в покое
Отсутствует или мала
От слабой до выраженной
при нагрузке
Умеренная
Повышение
Легочное сердце
Редко, исключая
Характерно
Эластические свойства
терминальную стадию Значительно снижены
Нормальны
Сопротивление
Нормально
Высокое
Диффузионная способность
или слегка увеличено Уменьшена
Нормальна или слегка уменьшена

 

Клинические проявления

ХОБЛ — прогрессирующее заболевание, даже когда способствующие факторы устранены и назначена активная терапия. Хотя у большинства больных отмечаются признаки как бронхита, так и эмфиземы, все же выделяют два различных синдрома (табл. 90-1).

Преобладающая эмфизема. Скудная продукция мокроты, но выраженная одышка при нагрузке; астеническая конституция, тахипноэ, удлиненный выдох, при перкуссии грудной клетки определяется тимпанит, при аускультации дыхание ослаблено. В нарушении газообмена отмечают легкое снижение Ра02 и низкое или нормальное Рас02. Исследование ФВД показывает снижение максимальной вентиляции и диффузионной способности легких, повышение остаточного объема. Легочное сердце и гиперкапническая дыхательная недостаточность развиваются в поздней стадии заболевания.

Преобладающий бронхит. Хронический кашель и продукция слизи; одышка менее выражена. Больные часто повышенного питания, цианотичны; аускультация выявляет жесткие хрипы и свистящее дыхание. Выражены: сердечный толчок, право-желудочковый III тон и отеки. Газовый состав артериальной крови в значительной степени нарушен; уровни Ра02 и Рас02 (в мм рт. ст.) артериальной крови могут увеличиться на 40 и снизиться на 50. Максимальная вентиляция легких при форсированном выдохе понижена, остаточный объем в среднем повышен, диффузионная способность легких (ДЛСО) нормальна или немного уменьшена. Эпизоды дыхательной недостаточности встречаются часто, но поддаются терапии.


Принципы ведения больных

Поскольку эмфизема не излечима, усилия терапевта должны быть направлены на предупреждение и лечение обратимой обструкции дыхательных путей.

Диагностика. В дополнение к анамнезу и физикальному обследованию врач должен направить больного на рентгенографию грудной клетки, а также на исследование ФВД (спирометрия, определение легочных объемов, диффузионная способность легких, содержание газов в артериальной крови). Эффективность ингалиру-емого бронходилататора определяется после его применения. Однако неэффективность однократного применения не говорит о безуспешности его постоянного применения. ФВД необходимо определять регулярно как во время обострения, так и в период ремиссии заболевания.

Профилактика. ХОБЛ — прогрессирующее заболевание, однако курение усиливает патологический процесс, поэтому врач должен убедить больного прекратить курение. Необходимо устранить аэрозольные спрэи и профессиональные факторы, способствующие заболеванию. Рекомендуется ежегодная противогриппозная вакцинация.

Инфекции. Увеличение объема, вязкости мокроты и наличие в ней гноя указывают на наличие инфекции. Небактериальные инфекции часто вызывают обострение заболевания, но антибиотики уменьшают интенсивность и продолжительность симптомов, антибиотики широкого спектра рекомендуется назначать на 7-10 дней, контролируя эффективность по изменению качества мокроты.

Бронходилататоры. Метилксантины (теофиллин), симпатомиметики и антихо-линергические средства могут облегчать симптомы, снижая тонус бронхов. Применение селективных Ь2-стимулирующих препаратов (амбутерол, метопротеренол, 2 вдоха каждые 4-6 ч, с помощью дозированного ингалятора) сопровождается наименьшим побочным действием. Ипратропиум (антихолинергическое средство) назначают (2 вдоха из дозированного ингалятора) каждые 6-8 ч. Многие клиницисты считают ипратропиум бронходилататором первого выбора для больных ХОБЛ. Глюкокортикоиды назначают, когда другие методы лечения неэффективны, и только при наличии доказательств улучшения заболевания. Преднизон дают внутрь по 30 мг в день, одновременно проводя легочные функциональные пробы для изучения реакции больного на препарат. Врач подбирает наименьшую эффективную дозу. При отсутствии улучшения прием преднизона прекращают. Роль ингаляционного введения глюкокортикоидов остается невыясненной.

Другие методы лечения. Бронхолегочный дренаж важен для больных с гиперсекрецией слизи. В случаях тяжелой гипоксии (Р02 < 55 мм рт. ст.) и (или) при явном легочном сердце больному непрерывно дают кислород. Физические упражнения не улучшают функцию легких, но могут повысить толерантность к специфической нагрузке. Если масса тела больного менее 85% от идеальной, усиление питания может уменьшить слабость и укрепить дыхательную мускулатуру. Пищевые добавки, однако, не могут восстановить потери массы тела. У отдельных больных с реф-рактерностью к лечению трансплантация легкого может существенно улучшить клиническую картину заболевания. Показания для трансплантации разрабатываются.


Острая дыхательная недостаточность

Диагноз основан на определении содержания газов в артериальной крови (снижение Р0 > 10-15 мм рт. ст. и (или) повышение Рсо , сопровождаемое рН < 7,30).

Способствующие факторы. Усилить дыхательную недостаточность могут: инфекция, обострение бронхоспазма, пневмоторакс, ТЭЛА, седативные средства.

Лечение: 1) оксигенацию поддерживают введением О2 с низкой скоростью (1-2 л/мин через носовые катетеры, или 24%, с помощью маски Вентури). Если повышение содержания О2 ведет к увеличению в артериальной крови РС02 с ацидозом, проводят ИВЛ, не прекращая резко введение кислорода; 2) лечение инфекции (антибиотики), удаление продуктов секреции (постуральный дренаж), устранение бронхоспазма (аминофиллин, ингаляции симпатомиметиков через 1-2 ч, глюко-кортикоиды внутрь или внутривенно, в дозе, равной 30 мг преднизона, ежедневно).


Осложнения

Аритмии, ЗСН, ТЭЛА, кровотечения из ЖКТ.

Профессиональные заболевания легких

27-11-2011, 23:59 Просмотров: 278

Профессиональные заболевания легких


Диагностический подход к больному

Детальный расспрос о рабочем месте и профессиональном анамнезе. Есть ли специфические загрязнения, какова возможность использования защитных средств, вентиляции? Есть ли подобные жалобы у коллег? Расспросите о каждой работе, даже кратковременное воздействие вредных факторов может оказать значительное влияние на организм. Рентгенограмма грудной клетки может пере- или недооценить функциональный «удар» от пневмокониоза. Функциональные легочные пробы позволяют оценить как количественно степень поражения, так и его природу.

Индивидуальная доза повреждающего фактора внешней среды определяется как его интенсивностью, так и физиологическими факторами (скорость и глубина вентиляции).


Производственные факторы и поражение легких


Неорганическая пыль

Асбестоз. Вредное воздействие асбестовой пыли на организм отмечают при добыче, размельчении и производстве изделий из асбеста; на фабриках по производству асбеста; при строительных работах, таких как монтаж труб, установка паровых котлов; на фабриках защитной одежды; в производстве пластических пленок, волокон, электроизолирующих материалов (облицовка тормозов и сцеплений). Асбест вызывает у человека легочный фиброз (асбестоз) и злокачественные опухоли дыхательных путей, плевры и брюшины.

Асбестоз — диффузное интерстициальное фиброзное заболевание легких, непосредственно определяющееся интенсивностью и длительностью вдыхания асбестовой пыли. Обычно возникает, когда воздействие асбестом умеренной или выраженной интенсивности превышает 10 лет. Функциональные легочные пробы выявляют рестриктивный тип поражения. На рентгенограмме грудной клетки обнаруживают линейные или неправильной формы затенения, наиболее значительные в нижних отделах легких.

Высокоразрешающая КТ фиксирует отчетливые изменения в виде криволинейных полос, 5-10 см в длину, локализованные в субплевральных пространствах. Плевральные бляшки — свидетельство воздействия асбестовой пыли в прошлом. Рак легкого может возникнуть спустя 15-20 лет после начала воздействия асбеста. Курение существенно повышает риск развития рака легкого после воздействия асбеста, но не влияет на риск развития мезотелиомы, пики возникновения которой состав-яют 30-35 лет после исходного воздействия (часто меньше).

Силикоз. Вредное воздействие свободного кремнезема (кристаллического кварца) на организм наблюдают в горной и камнерезной отраслях промышленности, в абразивной индустрии, производстве взрывчатых веществ, на каменоломнях и в сельском хозяйстве. Кратковременные высокоинтенсивные экспозиции (длительностью 10 мес) могут вызывать острый силикоз — быстрый, фатальный легочный фиброз с рентгенологической картиной интенсивной милиарной инфильтрации или уплотнения. Длительные экспозиции меньшей интенсивности ведут к фиброзу верхней доли легкого и гилюсной аденопатии через 15 лет лет после воздействия. Узелковый фиброз ведет к легочной рестрикции и обструкции дыхательных путей. У больных силикозом высок риск развития туберкулеза легких. Больные хроническим силикозом при положительной кожной пробе с туберкулином нуждаются в противотуберкулезном лечении.

Пневмокониоз рабочих каменноугольной промышленности. Симптомы простого пневмокониоза дополняются влиянием курения сигарет на хронический бронхит и обструктивное заболевание легких.

Рентгенологические признаки простого пневмокониоза — небольшие затенения неправильной формы (сетчатая форма), которые могут прогрессировать в маленькие тени круглой формы (узелковая форма). Рентгенологическим признаком осложненного пневмокониоза служит появление узелков более 1 см в диаметре в верхних отделах легкого; диффузионная способность легких (ДЛСО) снижена.

Бериллиоз. Воздействие бериллия может вести к острой пневмонии или хроническому интерстициальному пневмониту. Гистологические данные такие же, как при саркоидозе.


Органическая пыль

Хлопковая пыль (биссиноз). Вредное воздействие на организм возникает при выделке пряжи из хлопка, льна и производстве канатов (подобный синдром вызывают лен, конопля и джут). В типичных случаях чувство сжатия в области грудной клетки возникает в первый день рабочей недели. У 10-25% рабочих при прогресси-ровании заболевания чувство сжатия повторяется в течение всей рабочей недели. Спустя 10 лет рецидивирующие симптомы заболевания обусловлены обструкцией воздушных путей. Терапия включает элиминацию вредного фактора, бронходила-таторы и антигистаминные средства.

Пыль злаков. Группу риска составляют фермеры и операторы, работающие на зерновых элеваторах. Симптомы заболевания являются такими же, как у курильщиков сигарет: кашель, образование слизи, хриплое дыхание и обструкция воздушного потока.

«Легкое фермера»-. У лиц, подвергшихся воздействию плесени сена, содержащего споры термофильных актиномицетов, может развиться пневмонит с повышенной чувствительностью периферических дыхательных путей. Острое «легкое фермера» характеризуется следующими признаками: лихорадка, ознобы, недомогание, кашель и одышка, длящиеся 4-8 ч после воздействия. Хроническая экспозиция с низкой интенсивностью вызывает интерстициальный фиброз.


Токсичные химикалии

Многие токсичные химические вещества могут проникать в легкое в форме пара и газов.

Вдыхание дыма при пожаре служит причиной смерти чаще, чем ожоги. В тяжелых случаях возникает отек легких. Отравление СО прекращает процесс насыщения тканей кислородом, что часто ведет к летальному исходу. Вещества, используемые в производстве синтетических материалов, могут вызвать сенсибилизацию организма к изоцианатам, ароматическим аминам и альдегидам. Повторный контакт вызывает у некоторых рабочих кашель с мокротой, бронхиальную астму или лихорадку с невысокой температурой, а также недомогание.

Флюороуглероды, переносимые с рук рабочих на сигареты, могут быть летучими. Их вдыхание вызывает лихорадку, ознобы, недомогание и иногда свистящее дыхание. У людей, работающих с пластическими материалами, отмечен синдром «лихорадки полимерного дыма».


Общее воздействие окружающей среды

Загрязнение воздуха. Врачу бывает трудно найти связь между состоянием здоровья и специфическими эффектами какого-либо одного вида поллютантов. Симптомы и заболевания, вызванные загрязнением воздуха, также являются неонкоген-ными состояниями, которые связаны с курением сигарет (респираторные инфекции, раздражение дыхательных путей).

Пассивное курение. У детей курящих родителей отмечено увеличение числа случаев респираторных заболеваний и снижение функции легких. Риск рака легкого повышен у взрослых, подвергавшихся воздействию сигаретного дыма.

Радон. Фактор риска для рака легкого, способствующий фактор — курение сигарет.


Принципы врачебной тактики

Заболевание легких возникает спустя годы после воздействия многих факторов окружающей среды. Повреждающий фактор должен быть устранен, обычно путем перевода работника на другое рабочее место, не имеющее вредных условий. Легочный фиброз (обусловленный, например, асбестозом или пневмокониозом угольщиков) не реагирует на лечение глюкокортикоидами. Больных профессиональной астмой лечат по общим принципам (см. гл. 88). Скрининг рака легкого пока не эффективен даже в группах с высоким риском профессиональных заболеваний.

Бронхиальная астма и экзогенный аллергический альвеолит

27-11-2011, 23:49 Просмотров: 295

Бронхиальная астма и экзогенный аллергический альвеолит


Бронхиальная астма


Определение

Повышенная реактивность нижних дыхательных путей на различные стимулы; эпизодические и с обратимой обструкцией приступы затруднений дыхания; их выраженность может варьировать по степени тяжести от легких, без ограничения активности больного, до тяжелых и угрожающих жизни. Обструкция дыхательных путей длительностью в несколько дней или недель известна как status asthmaticus.


Эпидемиология и этиология

Принято считать, что 5% взрослых и более 10% детей пережили эпизоды бронхиальной астмы. Основные нарушения — это гиперчувствительность дыхательных путей как к специфическим, так и к неспецифическим факторам. У всех больных отмечается выраженная бронхоконстрикция при ингаляции метахолина или гиста-мина (неспецифические бронхоконстрикторы). У некоторых больных развивается аллергическая БА, обострение симптомов у них связано с воздействием пыльцы растений или других аллергенов. У этих больных в анамнезе имеются другие аллергические заболевания (ринит, крапивница и экзема). Кожные пробы к аллергенам положительны, уровень IgE в сыворотке крови может быть повышен. Ингаляция специфических аллергенов провоцирует бронхоконстрикцию.

Значительное число больных бронхиальной астмой не имеют аллергии в анамнезе и не реагируют на кожные или ингаляционные пробы со специфическими аллергенами. У многих бронхоспазм развивается после острого респираторного заболевания. В отношении этих больных говорят об идиосинкразии или эндогенной БА.

У ряда больных симптомы возникают при физической нагрузке, пребывании на холоде или воздействии профессионально неблагоприятных факторов. Отмечается усиление свистящего дыхания после ОРЗ или в ответ на эмоциональный стресс.


Патогенез

В основе патогенеза астматического диатеза лежит неспецифическая гиперчувствительность трахеобронхиального дерева. Этиология гиперреактивности дыхательных путей при бронхиальной астме неясна, но известно, что в ее основе — воспалительные заболевания дыхательных путей. Чувствительность дыхательных путей может изменяться, что коррелирует с клиническими симптомами.

Реактивность дыхательных путей могут усиливать многие факторы: аллергены, фармакологические вещества, поллютанты, производственные факторы, инфекция, эмоциональный стресс, чрезмерная физическая нагрузка. Среди наиболее типичных повреждающих факторов выделяют: аллергены воздушной среды, аспирин, В-адреноблокаторы (пропранолол, тимолол); сульфиты в пище; воздушные поллютанты (озон, азота диоксид) и респираторные инфекции.


Диагностический подход к больному

Анамнез. Симптомы: свистящее дыхание, одышка, кашель, лихорадка, образование мокроты, другие аллергические нарушения. Возможные способствующие факторы (аллергены, инфекция и т.д.), ночное возникновение приступов астмы. Приступы поддаются медикаментозному лечению. Исход предшествующих приступов (например, необходимость в госпитализации, лечение стероидами).

Физикальное обследование. Общее: тахипноэ, тахикардия, участие вспомогательной дыхательной мускулатуры, цианоз, парадоксальный пульс (включение вспомогательной мускулатуры и парадоксальный пульс коррелируют с тяжестью обструкции). Легкие: адекватная аэрация, при аускультации определяют симметричность дыхания, хрипы, удлиненный выдох, увеличение объема легких. Сердце: признаки ЗНС. Аллергические ринит и (или) синуит или дерматит.

Лабораторные данные. Несмотря на то, что функциональные пробы легких не являются решающими в диагностике, они помогают оценить выраженность обструкции дыхательных путей и последующей реакции на терапию в хронических и острых ситуациях. ЖЕЛ, ФЖЕЛ,, ОФВ, максимальная скорость потока воздуха в середине выдоха, максимальная скорость выдоха (тест Тиффно), ОФВ/ЖЕЛ уменьшены; остаточный объем (ОО) и общая емкость легких (ОЕЛ) повышены во время эпизодов обструкции; ДЛСО обычно нормальна или немного повышена. Уменьшение ФЖЕЛ, < 25% от должной или < 0,75 л после назначения бронходилататора, указывает на тяжесть заболевания. Общий анализ крови: эозинофилия. Содержание IgE незначительно повышено, выраженное увеличение подозрительно на аллергиза-цию при аспергиллезе легких. Анализ мокроты: эозинофилия, спирали Куршмана (цилиндры из бронхиол), кристаллы Шарко — Лейдена; нейтрофилез доказывает наличие инфекции бронхов. Газы артериальной крови: характерны признаки гипо-ксемии во время приступов; обычно выражены гипокапния и респираторный алкалоз; нормальное или повышенное парциальное давление РСО2 свидетельствует о значительном утомлении дыхательной мускулатуры и обструкции дыхательных путей.

Рентгенография грудной клетки необходима не всегда, она может документировать увеличение объема легких, участки инфильтратов, обусловленные ателектазом дистальнее закупоренных дыхательных путей; этот признак важен при подозрении на их инфицирование.


Дифференциальная диагностика

«Любое свистящее дыхание — еще не бронхиальная астма». Дифференцируют с ЗНС, хроническим бронхитом и (или) эмфиземой, обструкцией ВДП, вызванной инородным телом; опухолью; отеком гортани; карциноидными опухолями (обычно сопровождающимися стридорозным, а не свистящим дыханием); повторной эмболией легких, эозинофильной пневмонией, дисфункцией голосовых складок, системным васкулитом с поражением легких.


Лечение

Применяют 5 групп фармакологических препаратов, после устранения провоцирующего фактора (если возможно).

1. В-Адренергические сионисты. Рутинные ингаляции дают более быстрый эффект и лучший терапевтический индекс; изотарин, албутерол, тербуталин (брика-нил), метапротеренол, фенотерол (беротек) или изопротеренол применяют с помощью спрэя или дозирующего ингалятора. Адреналин 0,3 мл, в разведении 1:1000, подкожно (в острых ситуациях, при отсутствии поражения сердца). Внутривенное введение р-адренергических средств в тяжелых случаях БА не оправдано вследствие токсического влияния на организм.

2. Метилксантины. Теофиллин и различные его соли; дозу регулируют до концентрации препарата в крови 10-20 мкг/мл; назначают внутрь или внутривенно (как аминофиллин). Клиренс теофиллина широко варьирует и снижается с возрастом, при дисфункции печени, декомпенсации сердца, легочном сердце, лихорадке. Многие препараты также изменяют клиренс теофиллина (снижают период полувыведения: сигареты, фенобарбитал, дифенин; повышают — эритромицин, аллопуринол, циметидин, пропранолол). Детям и молодым курящим взрослым назначают ударную дозу: 6,0 мг/кг, затем инфузионно 1 мг/кг в час в течение 12 ч, после чего дозу снижают до 0,8 мг/кг в час. У других больных, не получавших теофиллин, ударная доза остается той же, а поддерживающую снижают до 0,1-0,5 мг/кг в час. У больных, уже получивших теофиллин, ударную дозу не применяют или уменьшают.

3. Глюкокортикоиды. Преднизон 40-60 мг в день внутрь с последующим снижением дозы на 50% каждые 3-5 дней; гидрокортизон, ударная доза 4 мг/кг внутривенно, затем 3 мг/кг каждые 6 ч; метилпреднизолон 50-100 мг внутривенно каждые 6 ч. Большие дозы глюкокортикоидов, дающие кумулятивный эффект, не имеют преимуществ перед обычными дозами.

Эффект стероидов во время приступа бронхиальной астмы проявляется через 6 ч и позже. Ингаляционные формы глюкокортикоидов служат важным дополнением к постоянной терапии; их не используют при острых приступах. Эффект ингаляционных стероидов зависит от дозы.

4. Кромолин натрия (интал). Не относится к бронходилататорам; применяется в базисной терапии как профилактическое средство; не назначается при острых приступах; применяют с помощью дозирующего ингалятора или вдувания порошка (по 2 вдувания в день). Эффективность препарата определяется лишь после применения в течение 4-6 нед.

5. Антихолинергические средства. Аэрозольный атропин и родственные препараты, такие как ипратропиум, неабсорбируемый четвертичный аммоний. Бронходи-латация может быть выше, чем от симпатомиметиков, но эффект наступает медленнее (пик бронходилатации через 60-90 мин). Ипратропиум можно применять с помощью дозирующего ингалятора, 2 вдоха каждые 6 ч. К лечению острой или хронической бронхиальной астмы добавляют отхаркивающие и муколитические средства.


Схема лечения

Неотложная помощь. р-Агонисты в аэрозоле применяют в первичной терапии острых приступов БА. Дают каждые 20 мин до 3 доз; затем каждые 2 ч до купирования приступа. Аминофиллин после первого часа может ускорить наступление эффекта. Парадоксальный пульс, участие вспомогательной мускулатуры и выраженное увеличение ЖЕЛ служат индикаторами тяжести заболевания и показаниями к определению содержания газов в артериальной крови и пикфлоуметрии (определению пика скорости выдоха) (ПСВ) или ОФВ. Ожидаемое значение: ПСВ < 20%; удвоение показателя через 60 мин, отсутствие этого удвоения на фоне терапии требует добавления глюкокортикоидов.

Постоянное лечение. Терапия первой линии также складывается из применения b2-агонистов. При сохранении симптомов необходимо добавить противовоспалительные препараты (глюкокортикоиды или стабилизаторы клеточных мембран). Регулирование лекарственной терапии основано на объективном измерении функции легких (тест Тиффно, ОФВ).


Экзогенный аллергический альвеолит


Определение

Экзогенный аллергический альвеолит (аллергический пневмонит) — иммуно-логически опосредованное воспаление легочной паренхимы с вовлечением альвеолярных стенок и дистальных отделов дыхательных путей в результате повторного вдыхания различной органической пыли чувствительных к ней лиц.


Этиология

Разнообразие ингалируемых веществ, являющихся этиологическими факторами вышеуказанного пневмонита, огромно. (Табл. 218, стр. 1173, HPIM-13). Обычно это органические антигены, в частности термофильные актиномицеты, но могут включать и неорганические компоненты, например, изоцианаты.


Клинические проявления

Симптомы могут быть острыми, подострыми или хроническими, в зависимости от частоты и интенсивности воздействия этиологического фактора; при острой форме кашель, лихорадка, ознобы, одышка появляются через 6-9 ч после воздействия антигена; при подострой и хронической формах временное отношение к антигенной экспозиции может быть скрытым, невыявленным и доминирует незаметно начинающаяся нарастающая одышка.


Диагностика

Анамнез. Очень важно изучить профессиональный анамнез больного и возможность воздействия на него повреждающих факторов.

Физикальное обследование. Клиническая картина не специфична. В легких выявляются хрипы. В выраженных случаях — цианоз.

Лабораторные данные. Можно выявить сывороточные преципитины к антигену, вызвавшему заболевание; однако, это не специфично. Эозинофилия не характерна. Рентгенограмма грудной клетки: неспецифические изменения в интерстиции; реже поражена плевра или аденопатия корней легких.

Легочные функциональные пробы и газы артериальной крови: рестриктивные признаки могут сочетаться с обструкцией; диффузионная способность легких уменьшена; гипоксемия в покое и при нагрузке. В материале, полученном с помощью бронхоальвеолярного лаважа, повышено содержание лимфоцитов супрессор-цито-статического фенотипа. Легочную биопсию проводят больным с отсутствием диагностических критериев заболевания. Трансбронхиальная биопсия достаточна, но может возникнуть необходимость в открытой биопсии легкого.


Дифференциальная диагностика

Другие интерстициальные заболевания легких, включая такие как саркоидоз, идиопатический легочный фиброз, поражения легких при ДБСТ, медикаментозные поражения легких, эозинофильная пневмония, аллергический бронхолегочный ас-пергиллез, «легочный микотоксикоз», или атипичное «легкое фермера», инфекция.


Лечение

Важно устранить антиген, вызывающий болезнь. Ко времени установления диагноза хронические формы могут стать частично необратимыми. Преднизон 1 мг/кгв день в течение 7-14 дней, с последующим снижением дозы до поддерживающей на протяжении 2-6 нед.

Дыхательная функция и диагноз

27-11-2011, 23:42 Просмотров: 274

Дыхательная функция и диагноз


Нарушения дыхательной функции

Дыхательная система включает не только легкие, но также центральную нервную систему, грудную клетку (диафрагма, живот, межреберные мышцы) и систему кровообращения в легких. Основная функция системы — обмен газов между вдыхаемым воздухом и венозной кровью.


Нарушения вентиляционной функции легких (рис 87-1)

Вентиляция — это процесс, посредством которого легкие доставляют свежий воздух в альвеолы. Определение вентиляционной способности легких складывается из измерения количества воздуха в легких [общая емкость легких (ОЕЛ), остаточный объем (ОО)] и скорости, с которой воздух может изгоняться из легких [форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ)], форсированной жизненной емкости легких за 1 с (ФЖЕЛ4) в течение форсированного выдоха из ОЕЛ. Скорость выдыхаемого потока воздуха может быть нанесена на диаграмму против легочного объема, что создаст кривую форсированного выдоха (см. HPIM-13. Рис. 214-4, стр. 1154).

Различают две главные формы нарушения вентиляционной способности легких: рестриктивную и обструктивную (табл. 87-1).

При обструктивной форме:

• Критерий — снижение объема форсированного выдоха в 1 с, т. е. ОФВ1

• Отношение ОФВ/ЖЕЛ снижено.

• Общая емкость легких (ОЕЛ) нормальна или увеличена.

• О О увеличен в результате задержки выдыхаемого воздуха. При рестриктивной форме:

• Критерий — уменьшение ОЕЛ.

 

 

Рис. 87-1. Определение объема форсированного выдоха за 1с (ОФВ), жизненной емкости легких (ЖЕ/7) и средней скорости форсированного выдоха (СФВ 45- 75 %)

Больной делает полный вдох и затем выдыхает так сильно и быстро, как только возможно. Когда пациент выдыхает, перо движется вниз. ОФВ - объем воздуха, выдыхаемый в 1 с, ЖЕЛ - общий объем выдыхаемого воздуха. СФВ 25-75% - средняя скорость потока выдыхаемого воздуха. Обратите внимание на различия между нормальным, обструктивнымирестриктивным вариантами.


Таблица 87-1 Классификация заболеваний системы органов дыхания по диагностическим категориям



Обструктивные:
Бронхиальная астма
Хроническое обструктивное заболевание легкого (хронический бронхит, эмфизема) 
Бронхоэктазы 
Муковисцидоз 
Бронхиолит
Рестриктивно-паренхиматозные: 
Саркоидоз
Идиопатический легочный фиброз 
Пневмокониоз
Интерстициальный медикаментозный или лучевой пневмонит 
Рестриктивно-внепаренхиматозные: 
Нейромышечные:

Слабость или паралич диафрагмы
Myasthenia gravis*
Синдром Гийена - Барре*
Мышечные дистрофии*
Повреждение шейного отдела спинного мозга* 

Грудная стенка:

Кифосколиоз
Ожирение
Анкилозирующий спондилит*


* Возможны нарушения дыхательной функции (см. текст).

• Причины: паренхиматозное или внепаренхиматозное (нейромышечное, myasthenia gravis, кифосколиоз) поражение легких.
• Паренхиматозное поражение легких обычно сопровождается ослаблением правого желудочка, а внепаренхиматозное поражение (с нарушением выдоха) характеризуется гипертрофией правого желудочка.


Нарушения легочного ировотока

Легочный кровоток составляет приблизительно 5 л/мин. Для сосудов этой системы характерны низкое давление и тонкие стенки. Перфузия легкого в значительной степени колеблющаяся величина. Ее оценка требует определения давления в сосудах легких, сердечного выброса, чтобы определить легочное сосудистое сопротивление. Легочное сосудистое сопротивление возрастает при гипоксии, тромбозе, рубцевании и при уменьшении количества альвеол. Все заболевания дыхательной системы, вызываемые гипоксией, могут вести к легочной гипертензии. Развитию легочной гипертензии особенно подвержены больные с гипоксемией, обусловленной хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), интерстициальными заболеваниями легких, поражением стенки грудной клетки и удушьем, с проявлениями гиповентиляции, возникающей во время сна у тучных людей.


Нарушения газообмена

Основными функциями системы органов дыхания являются обеспечение организма кислородом и удаление углекислого газа. Объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха в норме составляет около 500 мл; частота дыхательных движений равна 15 в 1 мин при общей вентиляции 7,5 л/мин. Вследствие наличия «мертвого пространства» альвеолярная вентиляция составляет 5 л/мин.

Парциальное давление СО2 в артериальной крови (Расо2) прямо пропорционально количеству углекислого газа, продуцируемого в минуту (Vco2) и обратно пропорционально альвеолярной вентиляции (VA).

Рсо2 = 0,863 х Vco2/VA.

Газообмен критически зависит от оптимального соответствия вентиляции и перфузии. Исследование газообмена требует определения количества газов в артериальной крови. Фактическое содержание кислорода в крови определяется как парциальным давлением кислорода, так и содержанием гемоглобина.

Величину парциального давления кислорода в артериальной крови (Рао2) используют для определения альвеолярно-артериальной разницы по кислороду (А-а градиент). Повышение А-а градиента указывает на ухудшение газообмена. В норме он составляет менее 15 мм рт. ст. и после 30 лет повышается на 3 мм каждое десятилетие.

Для определения А-а градиента рассчитывают парциальное давление кислорода в альвеолах (Рао2):

Рао2 = FiO2 x (РВ-Рн2о)-Расо2/К,

где FiO2 —содержание фракции поглощенного О2 (0,21 вдыхаемого комнатного воздуха), РВ — барометрическое давление (760 мм рт. ст.), Рн2о — давление водяного пара (47 мм рт. ст., в условиях насыщения воздуха при 37 °С) и R — респираторный коэффициент (соотношение образования СО2 и потребления О2, обычно составляет 0,8).

Адекватность удаления СО2 оценивают, определяя парциальное давление СО2 в артериальной крови.

Так как измерение концентраций газов в артериальной крови требует пункции артерии, предложены неинвазивные методики, особенно для определения тенденций в газовом обмене в течение длительного времени. Пульсоксиметр скорее измеряет насыщение кислородом (Sao2), а не Рао2. Несмотря на широкое применение, клиницисты должны быть осведомлены, что: 1) взаимоотношение между Sao2 и РАо2 — криволинейное, выравнивающееся при Рао2 выше 60 мм рт. ст. 2) неудовлетворительная периферическая перфузия может служить помехой оксиметрии и 3) окси-метр не дает информации о Рсо2 (напряжение СО2 в плазме крови).

Способность газа диффундировать через легочную мембрану оценивают по диффузионной способности легких (ДЛСО) и выполняют при низкой концентрации углерода монооксида во время 10-секундной задержки дыхания или в течение 1 мин равномерного дыхания. Значение показателя зависит от альвеолокапиллярной площади, объема крови в легочных капиллярах, степени несоответствия соотношения альвеолярной вентиляции и МОК, а также толщины легочной мембраны.

 

 

Рис. 87-2. Схема диагностического подхода к больному с гшюксемией (Рао2 < 8Оммрт. ст.).
РАо2 - Раоу обычно, < 15ммрт.ст. длялиц старше30лет и увеличен на Змм рт. ст. в период после 30 лет.


Механизмы нарушения функции

Существуют 4 основных механизма гипоксемии: 1) низкая концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе, 2) гиповентиляция, 3) шунт и 4) несоответствие соотношения альвеолярной вентиляции и МОК. Блокада диффузии ведет к гипоксии только при определенных обстоятельствах. Диагностический подход к больным с гипоксемией представлен на рис. 87-2.

В основе всех случаев гиперкапнии лежит неадекватная альвеолярная вентиляция. Потенциально способствующие факторы: 1) увеличение продукции СО2, 2) уменьшение стимуляции вентиляции, 3) неудовлетворительное функционирование респираторного насоса или повышение сопротивления воздухопроводящих путей и 4) неэффективность газового обмена (увеличение мертвого пространства или несоответствие соотношения альвеолярной вентиляции и МОК) ведет к компенсаторному увеличению общей минутной вентиляции.


Диагностические исследования


Неинвазивные методы

Рентгенография. Рентгенограмма грудной клетки не является достаточно специфичной для установления диагноза, однако, именно рентгенограмма грудной клетки служит для диагностики заболевания, его степени и продвигает диагностическое исследование. Рентгеноскопия дает возможность исследовать грудную клетку в динамике и особенно эффективна для определения локализации повреждений, плохо видимых на рентгенограмме грудной клетки. Как рентгеноскопия, так и стандартная томография могут быть дополнением к торакальной компьютерной томографии (КТ), которая сейчас служит рутинным методом в обследовании больных с узлами и образованиями в легких. КТ особенно эффективна в определении поражения плевры. Благодаря увеличению контраста, торакальную КТ используют в дифференциальной диагностике тканевых образований от сосудистых структур. КТ с высоким разрешением в значительной степени заменяет бронхографию в определении показаний к хирургическому лечению бронхоэктазов. МРТ обладает высокими возможностями в диагностике заболеваний легких.

Кожные пробы. Специфические кожные пробы с антигенами используют для диагностики туберкулеза, гистоплазмоза, кокцидиоидомикоза, бластомикоза, трихинеллеза, токсоплазмоза и аспергиллеза. Положительная реакция на туберкулин (тип IV) указывает лишь на предшествующее инфицирование, но не на активную фазу болезни. Немедленный (I) и поздний (III) типы кожной гиперчувствительности к антигену Aspergillus предполагают диагноз аллергического аспергиллеза легких у больных с соответствующими клиническими проявлениями.

Исследование мокроты. Мокроту отличает от слюны наличие клеток бронхиального эпителия и альвеолярных макрофагов. Исследование мокроты должно включать проверку на кровь, цвет и запах, а также изучение под микроскопом — анализ тщательно окрашенных мазков. Посевы мокроты, полученной при откашли-

вании, не имеют решающего значения вследствие загрязнения флорой из ротоглотки. Образцы мокроты, полученной после ингаляции диспергированного теплого гипертонического раствора поваренной соли, окрашивают для последующего выявления в ней Pneumocystis carinii.

Легочные функциональные пробы. Могут выявлять нарушения функции дыхательных путей, изменение объема легкого и расстройства газообмена. Специфические модели нарушений легочной функции могут помочь в дифференциальной диагностике. С помощью функциональных легочных проб врач также может объективно оценить терапевтический эффект, например, бронходилататоров.

Сцинтиграфия легких. Исследование легочной вентиляции и перфузии с помощью сканирования помогает в установлении диагноза легочной эмболии. Количественное вентиляционно-перфузионное сканирование применяют также для определения показаний к резекции легкого по поводу рака у больных со сниженной респираторной функцией. Сканирование с галлием применяется для идентификации воспалительного заболевания легких или лимфатических узлов средостения.

Воспалительному процессу в легких, определенному при сканировании с галлием, могут сопутствовать диффузные интерстициальные инфекции. Поглощение галлия тканью легкого наблюдается также при пневмонии, вызванной P. carinii (пнев-моцистная пневмония, ПП).


Инвазивные исследования

Бронхоскопия позволяет визуализировать дыхательные пути, определить эндо-бронхиальные изменения, получить материал для диагностики с помощью лаважа, соскоба или биопсии. Фибробронхоскоп позволяет исследовать более мелкие и дистальные бронхи, чем ригидный бронхоскоп, но последний допускает больший обзор дыхательных путей и делает возможной более эффективную аспирацию диагностических проб. Эти качества дают основание считать применение жесткого бронхоскопа эффективным у больных с центральными обтурирующими опухолями, инородными телами или массивным кровохарканьем. Фибробронхоскоп повышает диагностические возможности бронхоскопии, позволяя выполнять биопсию периферических узлов и диффузных инфильтратов также, как аспирацию и лаваж дыхательных путей.

Бронхография дает возможность получить представление о пороках развития или приобретенных формах деформации трахеобронхиального дерева, обрисовывает бронхоэктазы. В последнее время бронхография уступает место высокоразрешающей КТ.

Транстрахеальная и чрескожная аспирация легкого. Эти исследования обеспечивают врача микробиологическим материалом из легкого без инфицирования их микрофлорой ротоглотки. Все методики характеризуются определенным риском и должны выполняться только опытным персоналом.

Бронхоальвеолярный лаваж выполняют во время фибробронхоскопии, что позволяет получить диагностический материал (клетки и жидкость) из дистальных отделов бронхов. Применяют в диагностике ПП, других инфекционных и некоторых интерстициальных заболеваний легких.

Торакоцентез и биопсия плевры. Торакоцентез проводят на ранних этапах исследования плеврального выпота неизвестной этиологии. Анализ плевральной жидкости помогает отличить транссудат от экссудата (см. гл. 95). Экссудат: активность ЛДГ в плевральной жидкости > 200 ИЕ, отношение протеин в плевральной жидкости/протеин сыворотки > 0,5, отношение ЛДГ в плевральной жидкости/ЛДГ сыворотки > 0,6. Плевральная жидкость с рН < 7,2 — свидетельство того, что инфицированный экссудат сопровождается эмпиемой и требует немедленного дренирования. Во всех диагностических пробах проводят следующие исследования: подсчет лейкоцитов и лейкоцитарной формулы, содержание глюкозы, РаСО2, активность амилазы, окраска по Граму, выделение культуры и цитологический анализ. Ревматоидный фактор и комплемент также применяют в диагностике. При плевральном выпоте выполняют и закрытую биопсию плевры, это особенно важно при подозрении на туберкулез.

Ангиопульмонография — значимый тест при эмболии легочной артерии; также может выявлять врожденные артериовенозные шунты.

Бронхиальная артериография позволяет диагностировать эмболы и их локализацию в артериях у больных с массивным кровохарканьем.

Медиастиноскопия — диагностическая процедура у больных с вовлечением в процесс лимфатических узлов средостения. Однако подход к лимфатическим узлам, расположенным в левом верхнем средостении, должен быть осуществлен посредством медиастинотомии.

Биопсия легкого. Закрытые биопсии выполняют чрескожно с помощью режущей иглы, аспирационной иглы или через Фибробронхоскоп; открытые биопсии требуют торакотомии. Пункционные биопсии наиболее удобны при небольших периферические поражениях, тогда как для диагностики диффузных процессов предпочтительна трансбронхиальная биопсия.

Из аспиратов биопсий производят цитологические, а не гистологические исследования. Открытую биопсию предпочитают, когда гистологическая диагностика трудна, и при необходимости быстрого получения ответа при тщательном исследовании ткани.

Заболевания периферических сосудов

27-11-2011, 23:05 Просмотров: 266

Заболевания периферических сосудов


Окклюзивное или воспалительное заболевание, которое развивается в периферических артериях, венах или лимфатических сосудах.


Атеросклероз периферических артерий


Анамнез

Перемежающаяся хромота проявляется мышечными судорогами, возникающими при физической нагрузке и быстро исчезающими в покое. Боль в ягодицах и бедрах характеризует аортоподвздошную локализацию процесса, а боль в мышцах голеней указывает на атеросклеротическое поражение бедренной и подколенной артерий. Более выраженная атеросклеротическая обструкция приводит к появлению боли в покое, мучительным язвам на ногах (безболезненным — при диабете).


Физикальное обследование

Ослабление пульса на периферических артериях, побледнение при поднимании пораженной конечности. Возникают ишемические язвы или гангрена пальцев ног.


Лабораторные данные

Допплер-УЗИ исследование пульса периферических артерий, перед нагрузкой и во время нее, выявляет стенозы; контрастную артериографию производят только в тех случаях, когда показаны реконструктивная хирургия или ангиопластика.


Лечение

Большинству больных назначают следующее лечение: физические упражнения, тщательный уход за стопой (особенно при диабете), диета с низким содержанием холестерина и жиров и местная хирургическая обработка образовавшихся язв. Отказ от курения обязателен. Больные с тяжелой степенью хромоты, болями в покое или гангреной — кандидаты на выполнение артериальной реконструктивной хирургии; чрескожная транслюминальная ангиопластика может быть показана отдельным пациентам.

Другие состояния, нарушающие периферический артериальный кровоток: 1. Артериальная эмболия. Обусловлена тромбом или вегетациями в сердце или аорте или, в парадоксальных случаях, венозным тромбом через интракардиальный шунт справа-налево. Анамнез: внезапная боль или чувство онемения в конечности при отсутствии хромоты в прошлом. Физикальное обследование: отсутствие пульса, бледность и снижение температуры конечности дистальнее места окклюзии. Характер поражения выявляют с помощью ангиографии, необходимо немедленно провести лечение антикоагулянтами и хирургическую эмболэктомию.

2. Вазоспастические заболевания проявляются феноменом Рейно, при котором холод вызывает трехфазную цветовую реакцию: побледнение пальцев рук, последующий цианоз, затем покраснение. Обычно это доброкачественное нарушение. Однако, если развивается некроз ткани, поражение одностороннее или начинается после 50 лет, врач должен заподозрить иную причину болезни (например, склеродерму).

Лечение: содержать конечности в тепле, внутрь блокаторы кальциевых каналов (нифедипин 10-40 мг внутрь 3-4 раза в день).

3. Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера): встречается у молодых мужчин, злостных курильщиков. Поражены как верхние, так и нижние конечности; неатероматозная воспалительная реакция развивается в венах и мелких артериях, что ведет к поверхностному тромбофлебиту и артериальной обструкции с образованием язв или гангреной пальцев. Отказ от курения очень важен.


Венозная окклюзия


Поверхностный тромбофлебит

Доброкачественное заболевание, характеризуется эритемой, чувствительностью и отеком вдоль пораженной вены. Консервативная терапия включает: местное тепло, возвышенное положение и противовоспалительные средства (аспирин). Поверхностный тромбофлебит могут имитировать более серьезные состояния, такие, как целлюлит или лимфангиит, но для последних характерны: лихорадка, ознобы, лим-

Таблица 86-1 Состояния, сопровождающиеся высоким риском развития венозного тромбоза



Хирургия
Ортопедические, торакальные, абдоминальные и урогенитальные процедуры. 
Новообразования
Поджелудочная железа, легкое, яичник, яички, мочевыводящий тракт, молочная железа, желудок. 
Травма
Переломы позвоночника, таза, бедра, болынеберцовой кости. 
Обездвиженность
ОИМ, ЗСН, инсульт, период реконвалесценции после операции. 
Беременность
Применение эстрогенов (как заместительная терапия или контрацепция). 
Гиперкоагуляционные состояния
Недостаточность антитромбина III, протеина С или протеина S; циркулирующий волчаночный антикоагулянт, миелопролиферативная болезнь; дисфибриногенемия; ДВС-синдром. 
Поражения венул
Облитерирующий тромбоангиит, болезнь Бехчета, гомоцистеинурия. 
Предшествующий тромбоз глубоких вен



фаденопатия и красные поверхностные полосы вдоль воспаленных лимфатических сосудов (лимфангиит).


Тромбофлебит глубоких вен

Более серьезное состояние, которое может вести к эмболии легочной артерии (см. гл. 92). Тромбофлебит глубоких вен развивается у больных, длительно соблюдающих постельный режим, при хронических, ослабляющих организм заболеваниях и при злокачественных опухолях (табл. 86-1).

Анамнез. Боль или чувствительность в области голени или бедра, обычно односторонняя. Симптомы могут отсутствовать; ТЭЛА может быть первым проявлением.

Физикальное обследование. Часто не выявляет изменений; может отмечаться местная припухлость или чувствительность при глубокой пальпации над пораженной веной.

Инструментальная диагностика. Наиболее приемлемо неинвазивное исследование глубоких вен с помощью УЗИ. Допплер-УЗИ или импедансная плетизмография также информативны. Эти методы более чувствительны в выявлении прокси-мального тромбоза глубоких вен (верхняя область ноги) и менее — тромбоза глубоких вен икроножной области. Инвазивную венографию применяют, когда диагноз не ясен.

Лечение. Системная антикоагулянтная терапия гепарином (5000-10 000 ЕД болюс), затем, продолжая внутривенную инфузию, поддерживают ЧТВ на величинах, вдвое превышающих нормальные (в течение 7-10 дней), после чего назначают вар-фарин внутрь (одновременно с гепарином на 4-5 дней) и продолжают не менее 3 мес, если в процесс вовлечены проксимальные глубокие вены. Регулируют дозу варфа-рина до поддержания ПВ на 20-30 % ниже нормы.

Тромбоз глубоких вен можно предотвратить с помощью ранней госпитализации с последующим хирургическим вмешательством или введением гепарина в низкой дозе во время продолжительного постельного режима (5000 ЕД подкожно, 2-3 раза в день), применяют также пневматические компрессионные сапоги. Последующая хирургическая операция в области колена или бедра и назначение варфарина — наиболее эффективная профилактика.


Линфедема

Хронический безболевой отек, локализованный обычно на нижних конечностях; может быть первичным (наследственным) или вторичным, обусловленным повреждением в лимфатической системе или обструкцией (рецидивирующий лимфангиит, опухоль, филяриатоз).


Физикальное обследование

Выраженный отек, оставляющий вдавления при пальпации, на ранних стадиях; при хроническом отеке пальпация не оставляет вдавлений. Дифференциальный диагноз проводят с хронической венозной недостаточностью, которая проявляется гиперпигментацией, дерматитом вследствие стаза и поверхностными варикозно-расширенными венами.


Инструментальная диагностика

УЗИ органов брюшной полости и таза, а также компьютерная томография идентифицируют изменения, возникшие в результате обструкции. Лимфангиография или, реже, лимфосцинтиграфия подтверждают диагноз. При одностороннем отеке дифференциальный диагноз тромбофлебита глубоких вен проводят с помощью не-инвазивных способов исследования венозной системы (см. выше).


Лечение

1) Тщательная гигиена стоп для профилактики инфекции, 2) возвышенное положение конечности, 3) компрессионные чулки и (или) пневматические компрессионные сапоги. Необходимо избегать диуретиков для предотвращения уменьшения интраваскулярного объема.

 

 

Заболевания аорты

27-11-2011, 22:59 Просмотров: 279

Заболевания аорты


Аневризма аорты

Патологическое расширение брюшного или грудного отделов аорты. Аневризма восходящего отдела аорты, как правило, носит вторичный характер, в результате кистозного медиального некроза или атеросклероза. Аневризмы нисходящего отдела аорты (грудной и брюшной) чаще имеют атеросклеротическое происхождение.


Анамнез

Симптомы могут отсутствовать; аневризмы грудной аорты часто проявляются глубокой диффузной болью в грудной клетке, дисфагией, охриплостью голоса, кровохарканьем, сухим кашлем; аневризмы брюшной аорты — абдоминальной болью или тромбоэмболиями в нижние конечности.


Физикальное обследование

Аневризмы брюшной аорты часто доступны пальпации, расположены в околопупочной области. У больных с аневризмой грудной аорты можно выявить признаки синдрома Марфана (см. НРШ-13, Chap. 351).


Рентгенография грудной клетки

Увеличение тени аорты (аневризма грудной аорты); диагноз аневризмы брюшной аорты подтверждают с помощью абдоминальных рентгенографических исследований (ободок кальцификации), УЗИ, сканирующей КТ или МРТ. Перед операцией выполняют контрастную аортографию. При подозрительной клинической картине проводят серологические пробы на сифилис, особенно, если восходящая грудная аневризма имеет тонкую оболочку кальцификации.


Лечение

Важно регулировать артериальное давление (см. гл. 76). Хирургическую резекцию проводят при диаметре аневризмы аорты более 6 см, при персистирующей боли, несмотря на контроль за АД, или при быстром увеличении ее размеров.


Расслаивающая аневризма аорты (рис 85-1)

Угрожающее жизни состояние, при котором надрыв интимы аорты сопровождается расслоением сосудистой стенки кровью; может быть вовлечен восходящий отдел аорты (тип II), нисходящий отдел аорты (тип III) или оба отдела (тип I). Альтернативная классификация: тип А — расслоение поражает восходящий отдел аорты; тип В — нисходящий отдел аорты. Вовлечение восходящего отдела аорты является наиболее опасной формой, с максимальным риском летального исхода.

 

 

Рис. 85-1. Классификация расслаивающих аневризм аорты.

Классификация Стенфорда: верхние панели иллюстрируют расслаивающие аневризмы типа А, при которых в процесс вовлечен восходящий отдел аорты, независимо от места разрыва и дистального расширения; при расслоении типа В (нижние панели) вовлечены поперечный и (или) нисходящий отделы аорты без вовлечения восходящего отдела аорты.

Классификация ДеБейки:

I тип расслаивающей аневризмы: поражена аорта от восходящего к нисходящему отделам (верхняя, левая);
II тип ограничен восходящим или поперечным отделами аорты без вовлечения нисходящего отдела аорты (верхняя центральная + верхняя правая); 
III тип - вовлечен лишь нисходящий отдел аорты, (нижняя, левая). (Из D.C. Miller, in R.M. Deroghazi. E.E. Slater, eds., Aortic Dissection, New York, Me Brow-Hill, 1983, с разрешения).


Этиология

Расслоение восходящего отдела аорты встречается при АГ, кистоидном медиальном некрозе, синдроме Марфана (см.НР1М-13, Chap. 351); расслаивающие аневризмы нисходящего отдела аорты обычно сочетаются с атеросклерозом или АГ. Расслаивающие аневризмы аорты возникают у больных с коарктацией аорты, бикуспи-дальным аортальным клапаном и, реже, в последнем триместре беременности.


Симптомы

Внезапное возникновение сильной боли в передней или задней областях грудной клетки, интенсивная боль может продолжаться при распространении расслаивания. Присоединяются признаки обструкции ветвей аорты (инсульт, ИМ), одышка (острая аортальная регургитация) или симптомы, связанные с низким минутным объемом кровообращения, обусловленным тампонадой сердца (расслоение в пери-кардиальную сумку).


Физикальное обследование

Обычно отмечается синусовая тахикардия; при развитии тампонады сердца — гипотензия, парадоксальный пульс и появление шума трения перикарда. Типичны асимметричный пульс на сонных или плечевых артериях, аортальная регургитация и неврологические нарушения, вызванные нарушением кровотока в сонной артерии.


Рентгенография грудной клетки

Расширение тени средостения; диагноз расслаивающей аневризмы аорты подтверждают с помощью сканирующей КТ, МРТ или УЗИ (особенно чреспищеводная ЭхоКГ). При подозрении на расслаивающую аневризму аорты аортография остается «золотым стандартом» в диагностике.


Таблица 85-1 Лечение расслаивающей аневризмы аорты


Препарат
Доза
ПРЕДПОЧТИТЕЛЬНЫЙ РЕЖИМ
Натрия нитропруссид плюс р-блокатор:
20-400 мкг/мин внутривенно
Пропранолол или
0,5 мг внутривенно, затем 1 мг каждые 5 мин до общей дозы 0,15 мг/кг
Эсмолол Или (если (3-блокатор противопоказан):
500 мкг/кг внутривенно в течение 1 мин, затем 50-200 мкг/кг/мин
Резерпин
1-2 мг внутримышечно каждые 4-6 ч
АЛЬТЕРНАТИВНЫЕ РЕЖИМЫ
Триметафан камсилат или
2 мг/мин внутривенно, затем подбирают дозу, учитывая уровень АД внутривенно
Лабетолол
1-2 мг/мин

 

Лечение

Основной принцип — уменьшение контрактильной функции сердца и лечение АГ с поддержанием систолического АД между 100 и 120 мм рт. ст. Применяются внутривенные средства (табл. 85-1), например, натрия нитропруссид, совместно с р-блокатором (для снижения ЧСС до 60 уд./мин), в последующем — пероральная терапия. Прямые вазодилататоры (гидралазин, диазоксид) противопоказаны, так как могут усилить процесс расслоения. Расслаивающая аневризма восходящего отдела аорты (тип А) требует немедленного хирургического лечения или, если медикаментозная терапия стабилизирует состояние больного, вопрос об оперативном вмешательстве решается индивидуально.

Расслаивающую аневризму аорты стабилизируют медикаментозными средствами (поддерживая систолическое АД между 110 и 120 мм рт. ст.), используя пероральные антигипертензивные препараты (например, р-блокаторы); немедленное хирургическое лечение не является необходимым, если не наблюдают продолжающуюся боль или усиления процесса расслоения (серийные изображения при МРТ или сканирующая КТ).


Другие заболевания аорты


Атеросклероз брюшной аорты

Особенно часто сочетается с сахарным диабетом или курением сигарет. Симптомы включают перемежающуюся хромоту (периодические парестезии и боли в голенях и ягодицах при ходьбе — синдром Шарко) и импотенцию (синдром Лери-ша); отсутствие пульса на бедренной и других дистальных артериях. Диагноз основан на измерении уровня АД на ногах, допплеровском исследовании (скоростные характеристики потока крови) и подтверждается аортографией. Для симптоматического лечения проводят операцию аортофеморального шунтирования.


Болезнь Такаясу (синдром отсутствия пульса)

Артериит аорты и ее главных ветвей встречается у молодых женщин. Отмечаются анорексия, похудание, лихорадка и ночная потливость. Местные симптомы характеризуют окклюзию ветвей аорты (церебральная ишемия, хромота и отсутствие пульса на руках). СОЭ увеличена, диагноз подтверждают с помощью аорто-графии. Глюкокортикоиды и иммунодепрессивная терапия могут быть полезны, хотя частота летальных исходов очень высока.

Кардиомиопатии и миокардиты

27-11-2011, 22:44 Просмотров: 281

Кардиомиопатии и миокардиты


Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП)

Симметричное расширение левого желудочка со снижением систолической сократительной функции; обычно в процесс вовлечен и правый желудочек.


Этиология

Обычно — идиопатическая, иногда предшествует миокардит; токсины (этанол, доксорубицин), ДБСТ, мышечные дистрофии, перинатальные дистрофии. Тяжелые формы ИБС, инфаркта миокарда или хроническая аортальная (митральная) регур-гитация могут быть этиологическими факторами.


Симптомы

ЗСН (см. гл. 75), нарастающие аритмии и периферические эмболии из пристеночного тромба левого желудочка.


Физикальное обследование

Набухание яремных вен, хрипы, диффузный и дискинетический верхушечный толчок, III тон сердца, гепатомегалия, периферические отеки, типичны шумы митральной и трикуспидальной регургитации.


ЭКГ

Обычны блокада левой ножки пучка Гиса и изменения ST-T.


Рентгенограмма грудной клетки

Типичные проявления: кардиомегалия, усиление легочного рисунка, плевральный выпот.


ЭхоКГ

Расширение левого и правого желудочков с серьезным нарушением сократительной функции. Очаговые нарушения сократительности стенки желудочка более характерны для ИБС, чем для первичной кардиомиопатии.


Лечение

Стандартная терапия ЗСН (см. гл. 75); вазодилататоры и ингибиторы АПФ или комбинация гидралазина и нитратов способствует усилению эффекта; антикоагулянт длительного действия варфарин, при отсутствии противопоказаний; антиаритмические средства (см. гл. 77) при симптоматических или постоянных аритмиях (лечение проводят под контролем инвазивного электрофизиологического исследования). Возможно применение иммуносупрессоров, если при биопсии правого желудочка выявлен активный миокардит. У отдельных больных рассматривают вопрос о трансплантации сердца.


Рестриктивная кардиониопатия

Повышенная ригидность миокарда нарушает способность желудочков к расслаблению, что повышает давление в желудочках во время диастолы. Этиологические факторы включают инфильтративные поражения (амилоидоз, саркоидоз, гемохро-матоз, эозинофильные болезни), фиброз миокарда и фиброэластоз.


Симптомы

Характерны для ЗСН, хотя часто преобладает правожелудочковая недостаточность с периферическими отеками и асцитом.


Таблица 84-1 Признаки, отличающие рестриктивную кардиомиопатию от констриктивного перикардита


Признак
Констриктивный перикардит
Рестриктивная кардиомиопатия
Усиленный верхушечный толчок
Нет
Часто
Размеры сердца
Нормальны
Могут быть увеличены
III, IV тоны сердца
Отсутствуют (возможен перикард-тон)
Часто выражены
Кальцификация перикарда на рентгенограмме грудной клетки
Часто
Отсутствует
Систолическая функция
Нормальна
Может быть снижена
«Углубление и плато»
Есть
Есть
Давление в левом и в правом желудочках
Равны
В левом обычно выше
Биопсия правого желудочка
Нормальная
Патологическая: может выявлять инфильтративное поражение

 

Физикальное обследование

Признаки правожелудочковой недостаточности: набухание яремных вен, гепатомегалия, периферический отек, шум трикуспидальной регургитации. Могут быть выражены симптомы недостаточности левого желудочка.


ЭКГ

Низкий вольтаж отведений от конечностей, синусовая тахикардия, изменения ST-T


Рентгенография грудной метни

Незначительное расширение левого желудочка.


ЭхоКГ

Увеличение обоих предсердий, увеличение толщины желудочка при инфильт-ративном поражении, особенно амилоидозе. Систолическая функция обычно нормальна, но может быть немного снижена.

Катетеризация сердца. Повышение диастолического давления в левом и правом желудочках типа «углубление и плато»; биопсия правого желудочка помогает определить инфильтративное заболевание (ректальная биопсия для диагностики амилоидоза).

Примечание: врач должен отличать рестриктивную кардиомиопатию от конст-риктивного перикардита, который поддается хирургической коррекции (табл. 84-1).


Лечение

• Ограничение соли и диуретики при легочном и системном застое; дигиталис не показан, пока не нарушится систолическая функция или не возникнут предсердные аритмии. Примечание: при амилоидозе чувствительность к дигиталису повышена.
• Антикоагулянтная терапия, особенно у больных с эозинофильным эндомио-кардитом.


Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия

Выраженная гипертрофия левого желудочка; часто асимметричная, без видимой причины. Систолическая функция нормальна; увеличение ригидности левого желудочка приводит к повышению диастолического давления наполнения.


Симптомы

Вторично по отношению к увеличению диастолического давления развиваются динамическая обструкция оттока из левого желудочка и аритмии; одышка при нагрузке, стенокардия и предобморочное состояние; может наступить внезапная смерть.


Физикальное обследование

Усиленные колебания сонных артерий, направленные вверх, пульс дикротичес-кий; IV тон сердца, грубый систолический шум вдоль левого края грудины, дующий шум митральной регургитации на верхушке; шум меняется при пробе Вальсальвы и других процедурах (см. гл. 73).

 

Таблица 84-2 Характеристика кардиомиопатий


Дилатационная
Рестриктивная
Гипертрофическая
ХАРАКТЕРИСТИКА ЖЕЛУДОЧКОВ
Расширение левого желудочка (и обычно правого желудочка)
Нарушение релаксации, часто обусловленное инфильтрацией желудочка
Выраженная гипертрофия, часто асимметричная, толщина перегородки больше толщины стенки левого желудочка
ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Дискинезия верхушки левого желудочка, ЗСН с недостаточностью функции обоих желудочков: хрипы, III тон сердца, растяжение яремных ве? периферические отеки, шумы митральной и трикуспидальной регургитации
Преобладает правожелудочковая ЗСН: набухание яремных вен, гепатомегалия, периферические отеки
Звучный IV тон сердца, грубый систолический шум у левого края грудины, апикальный шум митральной регургитации, «пляска каротид»
РЕНТГЕНОГРАФИЯ ГУДНОЙ КЛЕТКИ
Увеличение всех четырех камер сердца, усиление легочного рисунка
Незначительная дилатация сердца
Незначительная дилатация сердца
ЭХОКАРДИОГРАММА
Дилатация желудочков и тотальное нарушение сократительной Функции
Систолическая функция обычно нормальна или незначительно снижена, увеличена толщина стенки желудочка при инфильтративном поражении; характерна выраженная дилатация обоих предсердий
Гипертрофия левого желудочка, часто асимметричная (толщина перегородки в 1 ,3 раза больше толщины стенки левого желудочка); переднесистолическое движение митрального клапана; митральная регургитация и градиент давления пути оттока по Допплеру

 

ЭКГ

Гипертрофия левого желудочка с выраженным «перегородочным» зубцом Q в отведениях I, aVL, V5-6. С помощью мониторирования по Холтеру часто определяют пароксизмы фибрилляции предсердий или желудочковой тахикардии.


ЭхоКГ

Гипертрофия левого желудочка, асимметричная гипертрофия перегородки, превышающая толщину задней стенки левого желудочка в 1,3 раза и более; сократительная способность левого желудочка отличная с небольшим снижением конечного систолического объема. При обструкции путей оттока крови из левого желудочка наблюдают переднесистолическое движение митрального клапана и частичное закрытие аортального клапана в середине систолы. Допплер-ЭхоКГ выявляет ускорение кровотока через выносящий тракт левого желудочка в ранний период систолы. Каротидная сфигмограмма имеет конфигурацию «шпиля и купола».


Лечение

Рекомендуют избегать напряженной нагрузки. (3-блокаторы, верапамил или ди-зопирамид назначают индивидуально для уменьшения симптомов. Противопоказаны дигоксин, другие инотропные средства, диуретики и вазодилататоры. Профилактика эндокардита с помощью антибиотиков необходима в случае обструкции путей оттока или митральной регургитации.

Антиаритмические препараты, особенно амиодарон, могут устранить предсерд-ную и желудочковую аритмию. У больных, рефрактерных к медикаментозной терапии, применяют миоэктомию.

Табл. 84-2 суммирует отличительные черты кардиомиопатий.


Миокардиты

Воспаление миокарда обычно обусловлено острой вирусной инфекцией; может трансформироваться в хроническую дилатационную кардиомиопатию. Миокардит может развиться у больных с ВИЧ-инфекцией или болезнью Лайма.


Анамнез

Лихорадка, повышенная утомляемость, сердцебиение; при дисфункции левого желудочка возникают симптомы ЗСН. Вирусному миокардиту может предшествовать острое респираторное заболевание.


Физикальное обследование

Выявляет лихорадку, тахикардию, незвучные III и IV тоны сердца.


Лабораторные данные

Повышено содержание МВ-КФК без ИМ. Титры антивирусных антител могут быть повышены.


ЭКГ

Преходящие изменения ST-T.


Рентгенография грудной клетки

Кардиомегалия.


Эхокардиограмиа

Снижение функции левого желудочка; при наличии перикардита наблюдают выпот в полость перикарда.


Лечение

Покой; лечение как при ЗСН (см. гл. 75); иммунодепрессивные препараты (стероиды и азатиоприн) назначают, если данные биопсии правого желудочка указывают на активное воспаление. Вышеуказанные средства не рекомендуют назначать на ранней стадии заболевания.

Поражения перикарда

27-11-2011, 22:36 Просмотров: 282

Поражения перикарда


Острый перикардит (табл. 83-1)


Таблица 83-1 Наиболее типичные причины перикардита

Идиопатический Инфекции (особенно вирусные) Острый инфаркт миокарда Метастазирующее новообразование Лучевая терапия опухоли Хроническая почечная недостаточность ДБСТ (ревматоидный артрит, системная красная волчанка) Лекарственные реакции (прокаинамид, гидралазин)

«Аутоиммунная» — следствие кардиальной хирургии или инфаркта миокарда (несколькими неделями или месяцами позже).


Анамнез

Боль в грудной клетке, которая может быть интенсивной, имитировать ОИМ, характеризуется остротой, носит плевритный и позиционный характер (облегчается при наклоне вперед); часто наблюдается лихорадка и сердцебиение.


Физикальное обследование

Быстрый или нерегулярный пульс, грубый шум трения перикарда, он может варьировать в интенсивности и лучше выслушивается в положении больного сидя с наклоном вперед.


ЭКГ (табл. 83-2)

Диффузное повышение сегмента ST (вогнутый вверх) обычно имеется во всех отведениях, кроме aVR и V,; может выявляться депрессия сегмента PR; днями позже (в отличие от острого ИМ) ST возвращается к изолинии и формируется инверсия зубца Т. Регистрируются предсердные экстрасистолы и фибрилляция предсердий. Дифференцируют по ЭКГ от синдрома преждевременной реполяризации (при последнем 5Г-Готношение <0,25, при перикардите >0,25).


Рентгенограмма грудной клетки

Увеличение поверхности тени сердца, при наличии большого (>250 мл) пери-кардиального выпота, с конфигурацией «бутылки с водой».

 

Таблица 83-2 ЭКГ при остром перикардите


Повышение сегмента ST
Изменения в отведениях ЭКГ
Эволюция 5ГиГ
Снижение сегмента PR
ПЕРИКАРДИТ
Вогнутостью вверх
Изменения во всех отведениях, кроме aVR и V,
ST смещен вверх в течение нескольких дней; затем возвращается к изолинии, инверсия зубцов Т
В большинстве случаев
ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА
 Выпуклостью вверх
Смещение сегмента ST только над зоной инфаркта; реципрокная депрессия сегмента ST в дискордантных отведениях
Зубцы Г инвертированы в течение часов, когда сегмент 5Геще повышен, за этим следует развитие зубца Q
Нет


ЭхоКГ

Наиболее чувствительный метод определения перикардиального выпота, которым часто сопровождается острый перикардит.


Лечение

Аспирин 650-975 мг 4 раза в день или НПВС при выраженной рефрактерной боли назначают преднизон 40-60 мг в день в течение нескольких недель или месяцев.

Некупируемая, длительная боль или часто повторяющиеся ее приступы могут требовать перикардэктомии. Антикоагулянты относительно противопоказаны при остром перикардите, вследствие риска кровоизлияния в перикард.


Тампонада сердца

Угрожающее жизни неотложное состояние, возникающее в результате накопления в полости перикарда жидкости, находящейся под давлением; нарушает наполнение полостей сердца и уменьшает минутный объем.


Этиология

Предшествующий перикардит (чаще метастазирующая опухоль, уремия, ОИМ, вирусный или идиопатический перикардит), травма сердца или перфорация миокарда, возникшие при введении катетера или водителя ритма.


Анамнез

Может внезапно развиться гипотензия; подострые симптомы включают одышку, слабость, беспокойство.


Физикальное обследование

Тахикардия, гипотензия, парадоксальный шум (инспираторное снижение систолического АД>10 мм рт. ст.), набухание яремных вен с сохранившимся снижением волны «х», но исчезновением снижения «у», дистантные тоны сердца.

При подостром развитии тампонады часто имеются периферические отеки, ге-патомегалия и асцит.


ЭКГ

Низкий вольтаж в отведениях от конечностей; большой выпот может вызвать электрическую альтернацию (альтернация комплекса QRS обусловлена колебанием сердца).


Рентгенограмма грудной клетки

Увеличение сердечной тени при большом (>250 мл) выпоте.


ЭхоКГ

Колебания сердца в виде раскачивания при большом выпоте; значительные дыхательные колебания объема правого желудочка с коллапсом правого предсердия и правого желудочка в диастоле.


Катетеризация сердца

Подтверждает диагноз; выявляет равные уровни диастолических давлений во всех четырех камерах; перикардиальное давление равно давлению в правом предсердии.


Лечение

Немедленный перикардиоцентез и внутривенное повышение ОЦК.


Конетриктивный (слипчивый) перикардит

Ригидный перикардит ведет к нарушению наполнения полостей сердца, увеличению системного и легочного венозного давления и уменьшению минутного объема кровообращения. Возникает в результате формирования рубцовой ткани у части больных с предшествующим перикардитом. Причины: вирусная инфекция, туберкулез, перенесенные операции на сердце, уремия, неопластический перикардит.


Анамнез

Постепенное развитие одышки, утомляемости, отеков на ногах, увеличение живота; симптомы левожелудочковой недостаточности не характерны.


Физикальное обследование

Тахикардия, набухание яремных вен (заметное снижение волны «у»), нарастающие на вдохе (признак Куссмауля); характерны гепатомегалия, асцит, периферические отеки; иногда имеются резкий диастолический тон, дополнительный щелкающий звук (перикардтон), следующий за II тоном сердца.


ЭКГ

Низкий вольтаж в отведениях от конечностей, обычны предсердные аритмии.


Рентгенография грудной клетки

Ободок перикардиальной кальцификации у 50 % больных.


ЭхоКГ

Утолщение перикарда, сократительная способность желудочков в норме.


Компьютерная томография и МРТ

Более точно, чем ЭхоКГ, выявляют утолщение перикарда.

Катетеризация сердца. Равный уровень диастолического давления во всех камерах; кривая внутрижелудочкового давления демонстрирует «углубление и плато» (в отличие от рестриктивной кардиомиопатии; см. табл. 84-1). Больные конст-риктивным перикардитом должны быть обследованы для исключения туберкулеза (см. гл. 59).


Лечение

Хирургическое вмешательство, связанное с отделением сращений перикарда. Улучшение наступает в течение нескольких месяцев.


Диагностический подход к больному с бессимптомным выпотом в перикард неизвестной этиологии

Если изучение анамнеза и физикальное обследование не определяют этиологию, прояснить диагноз могут следующие исследования:

• Кожные пробы и культуральное исследование на туберкулез (см. гл. 59).
• Определение альбумина в сыворотке и белка в моче (нефротический синдром).
• Креатинин сыворотки и уровень мочевины в крови (почечная недостаточность).
• Исследование функции щитовидной железы (микседема).
• Антинуклеарные антитела (СКВ и другие ДБСТ).
• Поиск первичной опухоли (особенно легкого и молочной железы).

 

 

Хроническая ишемическая болезнь сердца

27-11-2011, 22:19 Просмотров: 301

Хроническая ишемическая болезнь сердца


Стенокардия (грудная жаба) — наиболее типичное клиническое проявление ишемической болезни сердца (ИБС), является результатом дисбаланса между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем.

Из этиологических факторов основное значение имеет атеросклероз, ведущий к обструкции коронарных артерий. Стенокардию также вызывают порок артериального клапана (см. гл. 78), ГКМП (см. гл. 84) и спазм коронарной артерии (см. ниже).


Симптомы

Приступ стенокардии обычно вызывается физическим или эмоциональным напряжением, он, как правило, прекращается при отдыхе или приеме нитроглицерина (см. гл. 2). Главные факторы риска: курение сигарет, АГ, гиперхолестеринемия (повышение содержания фракции липидов низкой плотности; снижение содержания фракции липидов высокой плотности), диабет, в анамнезе — случаи ИБС в семье у лиц моложе 55 лет.


Физикальное обследование

Часто — нормальные показатели; при генерализованном атеросклерозе — артериальные шумы или патологические изменения сосудов сетчатки; типичен IV тон сердца. Во время ангинозного приступа появляются другие признаки; громкий III или IV тон сердца, профузное потоотделение, хрипы и преходящий шум митральной регургитации, вызванный ишемией папиллярной мышцы. ';•


ЭКГ

Может быть нормальной между ангинозными эпизодами или показывает старый инфаркт (см. гл. 74). Во время приступа стенокардии в типичных случаях появляются изменения зубцов Г (депрессия сегмента STотражает субэндокардиальную ишемию; подъем сегмента 5Г— ОИМ или преходящий спазм коронарной артерии). Желудочковые аритмии часто сопровождают острую ишемию.


Стрессовое тестирование

Улучшает диагностику ИБС. Больному дают нагрузку на тредмиле или велоэр-гометре, целью которой является изменение ЧСС, появление симптомов (боль в грудной клетке, артериальная гипотензия, выраженная одышка, желудочковая тахикардия) или диагностически значимых изменений сегмента ST. Полезная информация включает: продолжительность выполняемой нагрузки; подъем ЧСС и АД; глубину, форму и постоянство депрессии сегмента 5Тили такие признаки, как интенсивность боли при нагрузке, гипотензия или желудочковые аритмии. Сцинтиграфия с "Tl (или "Тс) повышает чувствительность и специфичность и особенно полезны, если отклонения изолинии ЭКГ препятствуют интерпретации теста (блокада левой ножки пучка Гиса).

Примечание: пробу с нагрузкой не проводят у больных ОИМ, с нестабильной стенокардией или тяжелым аортальным стенозом. Если больной не может выполнять физическую нагрузку, проводят пробу с внутривенным введением дипирида-мола (или аденозина) со сцинтиграфией. Некоторые больные не испытывают боли в области грудной клетки во время ишемических эпизодов при нагрузке («немая ишемия»), но ишемию идентифицируют по преходящим изменениям 57-Гили посредством холтеровского мониторирования (см. ниже).


Коронарная артериография

Решающий тест для определения тяжести ИБС; главные показания:

1) стенокардия, рефракторная к медикаментозной терапии,

2) выраженная положительная проба с нагрузкой (депрессия сегмента ST на 2 мм и более или гипотензия) предполагает поражение левой главной или трех коронарных артерий,

3) повторные приступы стенокардии или положительная проба с нагрузкой после ОИМ,

4) выявление спазма коронарной артерии,

5) обследование больных с античной болью в грудной клетке, у которых не-инвазивные тесты не способствовали диагностике.


Врачебная тактика


Общая

• Выявление и устранение факторов риска: обязательное прекращение курения; лечение диабета, АГ и липидных нарушений.
• Коррекция факторов, провоцирующих стенокардию: выраженное ожирение, ЗСН, анемия, тиреотоксикоз.
• Успокоение больного и разъяснение ему сути болезни.

Лекарственная терапия

Сублингвальный прием нитроглицерина (0,3-0,6 мг) может быть повторен с пятиминутными интервалами; больных предупреждают о возможной головной боли; учат профилактическому применению нитроглицерина перед действиями, которые регулярно вызывают приступы стенокардии. Если боль в грудной клетке длится более 10 мин, несмотря на прием 2-3 таблеток нитроглицерина, больной должен быстро сообщить в ближайшее медицинское учреждение об ухудшении своего состояния (возможны нестабильная стенокардия или ОИМ).

 

Таблица 82-1 Наиболее часто используемые нитраты 


 
Обычная доза
Число приемов
ПРЕПАРАТЫ КОРОТКОГО ДЁЙСТВИЯ
Нитроглицерин под язык
0,3-0,6 мг
По необходимости
Нитроглицерин в аэрозоле
0,4 мг (1 ингаляция)
По необходимости
Изосорбита динитрат под язык
2,5-10 мг
По необходимости
ПРЕПАРАТЫ ДЛИТЕЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ
Изосорбита динитрат внутрь
5-30 мг
3 раза в день
То же пролонгированного действия
40мг
2 раза в день (утром и через 7 ч)
Нитроглицериновая мазь (2%)
0,5-2
4 раза в день
Нитроглицериновый пластырь
0,1-0,6мг/ч
Аппликация утром, удаление на ночь
Изосорбита мононитрат
20-40 мг
2 раза в день (утром и через 7 ч)


Подавление затяжной стенокардии

Применяют три класса лекарственных средств, часто в комбинации: нитраты длительного действия назначают различными способами (табл. 82-1): начинают с наименьшей дозы, прием часто ограничен толерантностью и побочным действием (головная боль, тахикардия).


Э-блокаторы (см. табл. 76-1). Все обладают антиангинальными свойствами; Ь,-селективные средства в меньшей степени вызывают бронхоспазм или поражение периферических сосудов. Дозу подбирают, снижая ЧСС до 50-60 уд./мин. Противопоказания к назначению b-блокаторов: ЗСН, AV-блокада, бронхоспазм, «хрупкий» диабет. Побочное действие: повышенная утомляемость, бронхоспазм, снижение сократительной функции левого желудочка, импотенция, депрессия, маскируют гипогликемию при диабете.

Антагонисты кальция применяют при стабильной и нестабильной формах стенокардии, а также при коронароспазме. Полезна их комбинация с другими антиангинальными средствами, но верапамил следует назначать очень осторожно или не всем больным, получающим Ь-блокаторы или дизопирамид (усиление дисфункции левого желудочка).

Аспирин 80-325 мг в день снижает частоту ОИМ при стабильной стенокардии, атакжерецидивы ИМ. Аспирин показан мужчинам, при бессимптомной форме заболевания. Аспирин также рекомендован больным ИБС при отсутствии противопоказаний (желудочно-кишечное кровотечение или аллергия).


Механическая реваскуляризация

Чрескожная коронарная ангиопластика (ЧКА). Выполняют на анатомически подходящих стенозированных артериях. Должны иметься достаточные показания, особенно к аортокоронарному шунтированию. Начальное улучшение отмечается у 85-90 % больных, однако, у 25-40 % в течение 6 мес возникает рестеноз (чаще при исходно нестабильной стенокардии, неполной дилатации сосуда, диабете или тромбозе артерий). При рестенозе повторяют ЧКА, часто с успехом, риск не больше, чем при первом вмешательстве.

Возможны осложнения: расслаивание или тромбоз сосуда и неконтролируемая ишемия или ЗСН. Осложнения наиболее вероятны у больных с ЗСН, при протяженном стенозе, кальцинозных бляшках у женщин; у больных с дилатацией артерии, перфузирующей большой сегмент миокарда с неадекватными коллатералями. ЧКА успешно проводят больным с общей коронарной окклюзией небольшой давности (3 мес).

Аортокоронарное шунтирование. Применяют при стенокардии, рефрактерной к медикаментозной терапии; при непереносимости медикаментов (и когда не показана ЧКА) или в случаях тяжелой ИБС (поражение основного ствола левой коронарной артерии, поражение трех коронарных артерий с нарушением функции левого желудочка).


Нестабильная стенокардия

Включает: 1) недавнее (менее 2 мес) начало тяжелой стенокардии, 2) стенокардию покоя или при минимальной физической нагрузке, 3) учащение и повышение интенсивности приступов стенокардии, 4) повторные приступы стенокардии в первые дни ОИМ без повторного повышения активности кардиальных ферментов.


Врачебная тактика

• Длительное ЭКГ-мониторирование.
• Выявление и устранение провоцирующих факторов (АГ, аритмии, ЗСН, острая инфекция).
• Антикоагулянтная терапия: внутривенно гепарин (цель —удвоить ЧТВ по сравнению с исходным) 3-5 дней; плюс аспирин 325 мг в день.
• Исключить ОИМ (по ЭКГ и кардиальным ферментам).
• Усилить лечение пероральными нитратами, р-блокаторами (урежение ЧСС до 50-70 уд./мин), антагонистами кальция.
• При рефрактерной боли назначают внутривенно нитроглицерин 5 мкг/мин), дозу регулируют так, чтобы устранить боль, но сохранить систолическое АД > 100 мм рт. ст.

• При рефрактерной нестабильной стенокардии показаны коронарная артериография и, возможно, ЧТКА или аортокоронарное шунтирование. Если медикаментозное лечение устраняет симптомы, перед выпиской из стационара проводят пробу с нагрузкой для определения необходимости в коронарной артериографии.


Спазм коронарных артерий

Перемежающийся местный спазм коронарной артерии; часто сочетается с ате-росклеротическим поражением в месте спазма. Дискомфорт в грудной клетке подобный стенокардии, но более тяжелый, появляется в типичных случаях в покое сопровождается преходящим повышением сегмента ST. Во время спастически-ин-дуцированной ишемии могут развиться ОИМ или злокачественные аритмии. Обследование больного заключается в ЭКГ-наблюдении (или амбулаторном холтеров-ском мониторировании) за преходящим повышением сегмента ST; диагноз подтверждают с помощью коронарной ангиографии, применяя пробу с внутривенным введением ацетилхолина или эргоновина. Лечение сводится к назначению нитратов длительного действия или антагонистов кальция. Прогноз более благоприятен у больных с анатомически нормальными коронарными артериями, чем при наличии коронарного стеноза.


«Немая» ишемия

Ишемия миокарда, развивающаяся без ангинальных симптомов, которую диагностируют с помощью холтеровского мониторирования или ЭКГ с нагрузкой; встречается, главным образом, у больных с симптоматической ишемией, реже — при отсутствии симптомов.

Врачебную тактику определяют с учетом показаний ЭКГ с нагрузкой, часто посредством сцинтиграфии С 201Т1, оценивают тяжесть ишемии миокарда. Больные с доказанной тяжелой «немой» ишемией — кандидаты на коронарную артериографию. Однако не доказано, что «немая» ишемия без нарушений при пробе с нагрузкой требует хронической антиишемической терапии.

Острый инфаркт миокарда

27-11-2011, 21:19 Просмотров: 282

Острый инфаркт миокарда


Раннее распознавание и немедленное лечение острого инфаркта миокарда (ОИМ) весьма важно; диагноз базируется на анамнезе, ЭКГ и динамике уровня кар-диальных ферментов.


Симптомы

Боль в грудной клетке подобна боли при приступе стенокардии (см. гл. 2), но более интенсивна и повторяется (30 мин), не полностью облегчается при отдыхе или приеме нитроглицерина, часто сопровождается тошнотой, потливостью, чувством страха. В 25 % случаев ОИМ протекает бессимптомно.


Физикальное обследование

Бледность, профузный пот, тахикардия, IV тон сердца, может выявляться дис-кинетический сердечный толчок. При наличии ЗСН: хрипы, III тон сердца. Набухание яремных вен характерно для инфаркта правого желудочка. .,


ЭКГ

ИМ с наличием зубца Q: повышение ST, следующее за инверсией зубца Т, через несколько часов формируется зубец Q

ИМ без зубца Q: депрессия ST следует за персистирующими изменениями ST-Тбез развития зубца Q. Полезно сравнить с предшествующими электрокардиограммами.


Кардиальные ферменты

Играет роль время, прошедшее от начала ОИМ; активность креатинкиназы (КК) исследуют каждые 8 ч в течение первых суток: уровень КК повышается через 6-8 ч, достигает пика в 24 ч, нормализуется за 36-38 ч. МВ-изоферментная фракция КК более специфична для ИМ. Общая фракция КФК (не МВ-КК) возрастает в 2-3 раза после внутримышечных инъекций, интенсивной нагрузки или других травм скелетной мускулатуры. Острую реперфузионную терапию назначают при ранних пиках МВ-КК (около 8 ч), см. ниже. Пик активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) определяют через 3-4 дня, в течение 14 дней ее содержание остается увеличенным. Изо-фермент ЛДГ, более специфичен для ИМ, чем вся фракция ЛДГ.


Неинвазивная диагностическая техника

Необходима, когда диагноз ОИМ сомнителен. Сканирование с 201Т1 выявляет «холодное пятно» в течение нескольких часов после ОИМ; оно, однако, не отличимо от старого ИМ. «Теплое пятно» при сканировании с "Тс-пирофосфатом обычно сохраняется 2-5 дней после начала ОИМ и в эти сроки представляет диагностическую ценность. ЭхоКГ или радионуклидная вентрикулография позволяют охарактеризовать нарушения движения стенки желудочка после ОИМ. ЭхоКГ также применяют в диагностике инфаркта правого желудочка, аневризмы, дискинезии или тромба левого желудочка.

 

 

Рис. 81-1. Тромболшпическая терапия у больных ОИМ.


Начальное лечение

Цель: облегчить боль, свести к минимуму размеры зоны инфаркта и профилактика (лечение) аритмий и осложнений. Ранняя тромболитическая терапия с использованием стрептокиназы APSAC или тканевого плазминоген-активатора (tPA) ведет к уменьшению площади инфаркта, снижению летальности и ограничению дисфункции левого желудочка.

При наличии показаний (рис. 81-1) тромболитическую терапию начинают максимально рано в реанимационном блоке коронарного отделения.

Наиболее благоприятные результаты наблюдают у больных при начале лечения в первые 3 ч после симптомов ОИМ. Осложнения: кровотечения, реперфузионные аритмии и аллергические реакции на стрептокиназу. Применение антикоагулянтов (аспирин и гепарин) начинают при одновременном назначении тро^мболитическо-го препарата (см. рис. 81-1). Коронарную артериографию проводят больным с приступами стенокардии или при положительном результате пробы с физической нагрузкой перед выпиской из стационара. У больных с противопоказаниями к тром-болитической терапии проводят чрескожную катетерную ангиопластику для восстановления коронарного кровотока (см. рис. 81-1).

Дополнительное стандартное лечение (помимо тромболитического).

1. Госпитализация в коронарное отделение с последующим ЭКГ-мониториро-ванием.

2. Катетеризация вены для неотложного лечения аритмии.

3. Устранение боли: а) морфина сульфат 2-4 мг внутривенно каждые 5-10 мин до купирования боли или развития побочных эффектов [тошнота, рвота, угнетение дыхания (лечение налоксоном 0,4-1,2 мг внутривенно), гипотен-зия (при брадикардии — атропин 0,5 мг внутривенно или осторожное введение жидкости)]; б) нитроглицерин 0,3 мг под язык, если систолическое АД>100 мм рт. ст.; повышать дозу до 200 мкг/мин при мониторировании АД; в) р-адренергические антагонисты (см. ниже).

4. Кислород 2-4 л/мин с помощью назальной канюли (поддерживать насыщение О2>90 %).

5. Мягкие седативные средства (диазепам 5 мг внутрь 4 раза в день).

6. Щадящая диета и мягкие слабительные (например, докузат натрия 100-200 мгвдень).

7. р-Адренергические блокаторы (см. гл. 76) уменьшают потребность миокарда в кислороде, ограничивают объем инфаркта и снижают летальность. Особенно показаны больным с АГ, тахикардией или персистирующей ишемической болью; противопоказания: ЗСН, систолическое АД<95 мм рт. ст., ЧССХ50 уд./мин, AV-юкада, бронхоспазм в анамнезе. За парентеральным назначением препаратов (ме-топролол 5 мг внутривенно каждые 5-10 мин, до общей дозы 15 мг), следует прием внутрь (метопролол 25-100 мг 2 раза в день).

8. Антикоагулянты и (или) антитромбоцитарные средства. После проведения тромболитической терапии назначают гепарин и аспирин. Если тромболитии не применяются, назначают аспирин 80-325 мг ежедневно и низкую дозу гепарина (5000 ЕД подкожно каждые 12 ч). За полной дозой гепарина (ЧТВ увеличено вдвое по сравнению с контролем) следуют пероральные антикоагулянты, рекомендуемые больным с тяжелой ЗСН, признаками желудочкового тромба на ЭхоКГ или большой зоной дискинезии при переднем ИМ. Прием оральных антикоагулянтов продолжают от 3 до 5 мес, затем их заменяют аспирином.

9. Ингибиторы АПФ снижают летальность у больных с бессимптомной дисфункцией левого желудочка после ИМ (ФВ < 40%) и должны быть назначены больным со стабильной гемодинамикой, например, каптоприл (6,25 мг внутрь — пробная доза) повышают до 50 мг внутрь 3 раза в день.


Осложнения


Желудочковые аритмии

Часто регистрируются изолированные желудочковые экстрасистолы. Проводят коррекцию провоцирующих факторов (гипоксемия, ацидоз, гипокалиемия, гипер-кальциемия, гипомагниемия, ЗСН, аритмогенные препараты). Для профилактики тяжелой желудочковой аритмии вводят внутривенно лидокаин (см. гл. 77); скорость инфузии должна быть снижена до 1 мг/мин при ЗСН, поражении печени, а также у пожилых больных (70 лет).

Прямые показания к введению лидокаина: 1) более 5 изолированных желудочковых экстрасистол в 1 мин, 2) групповые желудочковые экстрасистолы с периодами желудочковой тахикардии, 3) экстрасистолы «R на Т». Если лидокаин не подавил желудочковую эктопию, добавляют внутривенно прокаинамид, р-блокатор или бретилиум (см. гл. 77). При желудочковой тахикардии с гемодинамической нестабильностью немедленно проводят ЭИТ (см. гл. 77).


Фибрилляция желудочков

Требует немедленной дефибрилляции (200-400 Дж). При ее неэффективности применяют стандартную методику реанимации (см. гл. 27).

Желудочковые аритмии, появляющиеся через несколько дней или недель после ИМ, часто отражают недостаточность насосной функции сердца, для определения которой необходимо инвазивное электрофизиологическое исследование.


Ускоренный идиовентрикулярный ритм

Широкий комплекс QRS, регулярный ритм, обычно начинается с частоты 60-ЮО уд./мин; при гипотензии назначают внутривенно атропин 0,6 мг.

Синусовая тахикардия может быть результатом ЗСН, гипоксемии, боли, лихо-Радки, перикардита, гиповолемии, влияния медикаментов. Если причина синусовой тахикардии не определена, применяют р-блокаторы (см. табл. 76-1). При персисти-Рующей синусовой тахикардии (> 120) используют катетер Свана—Ганца для дифференцирования ЗСН от снижения ОЦК. Другие суправентрикулярные аритмии

(пароксизмальная,, суправентрикулярнаятахикардия, ч-реяетаниейредсердий и фиб-рилляция) часто ведут к вторичной ЗСН; при которой показано назначение дигок-сина. При отсутствии ЗСН применяют верапамил или пропранолол (см. гл. 77). В случае нестабильности гемодинамики проводят ЭИТ.

Брадиаритмии и AV-блокада (см. гл. 77)

ИМ нижней стенки обычно сопровождается ваготонией или ишемией AV-узла. При гемодинамических осложнениях (ЗСН, артериальная гипотензия, критические желудочковые аритмии) назначают атропин 0,5 мг внутривенно каждые 5 мин (до 2 мг). При неэффективности используют временный водитель ритма. Рекомендуется избегать назначения изопротеренола.

При переднем ИМ дефекты AV-проведения обычно отражают интенсивный некроз тканей. Временный водитель ритма применяют в следующих случаях: 1) полная блокада сердца, 2) блокада типа Мобитц II (см. гл. 77), 3) новая бифасцикуляр-ная блокада (БЛН ПГ, БПН ПГ+ левый передний полублок, БПН ПГ + левый задний полублок), 4) любая брадиаритмия сочетается с артериальной гипотензией или ЗСН. Если не применен временный водитель ритма, в распоряжении врача остается надежная наружная временная кардиостимуляция.


Застойная сердечная недостаточность

Застойная сердечная недостаточность (ЗСН) может быть результатом систолической насосной дисфункции, увеличения диастолической ригидности левого желудочка и (или) острых механических осложнений.

Симптомы: одышка, ортопноэ, тахикардия.

Обследование. Набухание яремных вен, ритм галопа (III и IV тоны сердца), хрипы в легких; систолический шум при развитии острой митральной регургитации или

дмжп.

Терапия (см. гл. 29 и 75). Первоначально вводят диуретики (начинают с фуро-семида 10-20 мг внутривенно), дают ингаляции кислорода, применяют вазодила-таторы, особенно нитраты [внутрь, местно или внутривенно — см. гл. 75, при отсутствии артериальной гипотензии (систолическое АД <100 мм рт. ст.)]; дигиталис при ОИМ малоэффективен, если нет суправентрикулярных аритмий. Лучше всего применять диуретики, вазодилататоры и инотропные препараты, руководствуясь показателями инвазивного гемодинамического мониторирования (катетера легочной артерии Свана—Ганца, артериальный доступ), особенно при артериальной гипотензии (табл. 81-1 и 81-3 и рис. 81-2).

При ОИМ оптимальное давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК) составляет 15-20 мм рт. ст.; при отсутствии артериальной гипотензии, ДЗЛК 20 мм рт. ст. поддается лечению диурегиками и вазодилататорами [внутривенно нитроглицерин (начинать с 10 мкг/мин) или нитропруссид (начинать с 0,5 мкг/кг/мин)] и титровать до оптимизации АД, ДЗЛК и общего периферического сопротивления (ОПС).

ОПС=((среднее АД)-(среднее давление в правом предсердии))/минутный объем*80


Таблица 81-1 Показания к применению катетера Свана—Ганца при ОИМ



1. Средней тяжести или тяжелая ЗСН.
2. Артериальная гипотензия, не реагирующая на коррекцию ОЦК.
3. Необъяснимые синусовая тахикардия или тахипноэ.
4. Подозрение на острую митральную регургитацию или разрыв межжелудочковой пере-городки.
5. Необходимость внутривенного введения вазодилататоров. 



Таблица 81-2 Внутривенные вазодилататоры и инотропные лекарства, применяемые при ОИМ


 

 
Препарат
Пределы дозировки
Примечания
Нитроглицерин
10 мкг/мин-10 мкг/кг/мин
Может улучшить коронарный кроваток в ишемизированном миокарде
Нитропруссид
0,5-10 мкг/кг/мин
Более сильный вазодилататор, но улучшает коронарный кровоток меньше, чем нитроглицерин. При введении более 24 ч, при почечной недостаточности — наблюдать за токсичностью тиоцианатов (ухудшение зрения, шум в ушах, делирий)
Добутамин
2-20 мкг/кг/мин
Повышает УО, снижает ДЗЛК, не повышает АД
Допамин
2-10 мкг/кг/мин (иногда выше)
Эффективнее добутамина у больных с артериальной гипотензией. Гемодинамический эффект определяется дозой (мкг/кг/мин): < 5 повышает почечный кровоток, 2,5-10 — положительный инотропный, > 10 — вазоконстрикция
Ампринон
0,75 мг/кг болюс, затем 5-15 мкг/кг/мин
Положительный инотропный и вазодилатирующий. Можно комбинировать с допамином или добутамином. Может вызвать тромбоцитопению

 

Таблица 81-3 Гемодинамические осложнения ОИМ

 


Состояние
Сердечный индекс
ДЗЛК*
Систолическое АД (мм рт. ст.)
Лечение
Неосложненное Олигемия
>2,5 <2,5
<18 <15
>100 <100
Болюсы с изотоническим раствором натрия хлорида. При нижнем ИМ рассмотреть возможность инфаркта правого желудочка (особенно если давление в правом предсердии > 10 мм рт. ст.)
Перегрузка объемом
[>2,5
>20
>100
Диуретик (фуросемид 1 0-20 мг внутривенно). Нитроглицерин: паста или внутривенно (табл. 81-2)
Левожелудочковая недостаточность
<2,5
>20
>100
Диуретик (фуросемид 10-20 мг внутривенно), внутривенно нитроглицерин или (при АГ) натрия нитропруссид
Тяжелая левожелудочковая недостаточность
<2,5
>20
<100
АД > 90: внутривенно добутамин + нитроглицерин (при АГ — внутривенно натрия нитропруссид). При АД <90: внутривенно допамин. При отеке легкого форсируют диурез, вводя внутривенно фуросемид; осторожность при гипотензии. При появлении нового систолического шума исключают ДМЖП или митральную регургитацию
Кардиогенный шок
<1,8
>20
< 90 с олигурией и спутанностью сознания
Внутривенно допамин. Интрааортальный баллонный насос. Коронарная ангиопластика может спасти жизнь

 

* Давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК).


 

 

Рис. 81-2. Лечение гипотензии у больных с острым инфарктом миокарда. 
*ЗСН, проявляющаяся хрипами в легких, набуханием яремных вен.

ОПС в норме - 900-1350 дин х с/см5. Если ДЗЛК>20 мм рт. ст. и у больного артериальная гипотензия (табл. 81-3 и рис. 81-2), исключают ДМЖП или острую митральную регургитацию и добавляют добутамин (начиная с 1-2 мкг/кг/мин), повышая дозу до максимума: 10 мкг/кг/мин; остерегаются тахикардии и вентрику-лярной эктопии, вызванной препаратом.

Если парентеральная терапия вазодилататорами снижает проявления ЗСН, назначают ингибиторы АПФ внутрь (каптоприл, эналаприл или лизиноприл — см. гл. 76) или комбинацию нитратов с гидралазином (см. гл.75).


Кардиогенный ииж

Тяжелая левожелудочковая недостаточность с артериальной гипотензией (АД<80 мм рт. ст.) и повышением ДЗЛК (>20 мм рт. ст), сопровождаемая олигу-рией (<20 мл/ч), периферической вазоконстрикцией, снижением чувствительности и метаболическим ацидозом.

Лечение (см. гл. 28). Важно наладить внутриартериальное мониторирование давления с помощью катетера Свана—Ганца; цель — довести ДЗЛК до 18-20 мм рт. ст. путем нормализации ОЦК (диуретиками или инфузионно). Внутри-аортальная баллонная контрапульсация применяется для поддержания АД и снижения ДЗЛК Дают кислород в высокой концентрации через маску; при отеке легких рекомендуют интубацию трахеи и ИВЛ.

Врач должен обнаружить и быстро купировать острые механические осложнения (см. ниже).

Если кардиогенный шок возник в течение 4 ч после первых симптомов ИМ, острая реперфузия [тромболитическая терапия и (или) чрескожная коронарная ангиопластика (ЧКА)] может существенно улучшить функцию левого желудочка.

Артериальная гипотензия возникает при ИМ правого желудочка, который необходимо исключить при вовлечении в зону инфаркта нижней или задней стенки, когда преобладают набухание яремных вен и повышение давления в правых отделах сердца (хрипов обычно нет, а ДЗЛК может быть нормальным); в правосторонних отведениях ЭКГ регистрируется подъем ST. ЭхоКГ может подтвердить диагноз.

Лечение заключается в регулировании ОЦК инфузионной терапией при контроле за ДЗЛК и АД. Врач должен иметь в виду и некардиальные причины артериальной гипотензии (см. рис. 81-2): гиповолемию, аритмию или сепсис.


Острые механические осложнения

Разрыв межжелудочковой перегородки и острая митральная регургитация возникают вследствие ишемии или инфаркта капиллярных мышц, развивающихся в течение первой недели от начала ИМ и характеризующихся внезапным развитием ЗСН и появлением систолического шума. Допплер-эхокардиография может верифицировать эти осложнения. При регистрация ДЗЛК отмечаются большие V-вол-ны, но кислородный «подъем» при прохождении катетера из правого предсердия в правый желудочек — признак разрыва перегородки. Острая медицинская помощь в этих условиях включает назначение вазодилататоров (нитропруссид внутривенно, начиная с 10 мкг/мин и повышая дозу до достижения систолического АД=100 мм рт. ст.); может потребоваться внутриаортальный баллонный насос для поддержания сердечного выброса. Хирургическую коррекцию откладывают на 4-6 нед после ОИМ при стабильном состоянии больного, при нестабильном — оперативное вмешательство должно быть незамедлительным. Острый разрыв свободной стенки желудочка сопровождается внезапным падением АД, пульса и потерей сознания, в то время, как на ЭКГ регистрируется синусовый ритм; прогноз определяется немедленным оперативным вмешательством, но процент летальных исходов остается высоким.


Перикардит

Характерны плевральная боль, связанная с изменением положения тела и шум трения перикарда (см. гл. 83); типичны предсердные аритмии. Эти проявления, уменьшающиеся при приеме аспирина (650 мг внутрь 4 раза в день), врач должен отличать от повторных приступов стенокардии. При подозрении на перикардит отменяют антикоагулянты во избежание развития тампонады сердца.


Аневризма желудочка

Местное выбухание стенки левого желудочка в инфарцированной зоне миокарда. Истинные аневризмы содержат рубцовую ткань и не подвергаются разрыву. Однако осложнения включают ЗСН, желудочковые аритмии и тромбоз. Обычно на ЭКГ сохраняется повышение сегмента STсвыше 2 нед после начала ИМ; диагноз аневризмы подтверждается с помощью ЭхоКГ и левой вентрикулографии. Наличие тромба в аневризме или большие размеры аневризмы при переднем ИМ оправдывают назначение варфарина внутрь на 3-6 мес.

Напротив, псевдоаневризма — форма кардиального разрыва, сдерживаемая локальной зоной перикарда и сформировавшимся тромбом; имеется прямое сообщение с полостью левого желудочка; для предотвращения разрыва необходимо хирургическое вмешательство.


Периодически повторяющиеся приступы стенокардии

При появлении в первые 2 нед после ОИМ обычно сопровождаются преходящими изменениями ST-T, что служит признаком высокой готовности к рецидиву ИМ; после коронарной артериографии проводят чрескожную катетерную ангиопла-стику или шунтирование коронарной артерии.


Синдром Дресслера

Включает: лихорадку, плевральную боль, выпот в полость перикарда и может развиться спустя 2-6 нед после ОИМ; боли и картина ЭКГ такие же, как при перикардите (см. гл. 83); симптомы поддаются лечению аспирином и другими НПВС. Применение глюкокортикоидов уместно у больных с сильной рефрактерной к аналь-гетикам болью (преднизон 1 мг/кг внутрь ежедневно).


Вторичная профилактика

Субмаксимальный нагрузочный тест должен быть выполнен перед выпиской больного из стационара или вскоре после нее. Положительный тест (см. гл. 82) предполагает необходимость катетеризации сердца для определения риска рецидива инфаркта миокарда. р-Блокаторы (тимолол 10 мг 2 раза в день, метипролол 25-100 мг 2 раза в день) назначают обычно в первые 7-14 дней после начала ОИМ (см. табл. 76-1) при отсутствии противопоказаний (астма, ЗСН, брадикардия, «хрупкий» диабет). Дилтиазем (см. гл. 76) может ограничить размеры инфаркта (впоследствии ИМ без зубца Q), если не нарушена функция левого желудочка. Аспирин (80-325 мг в день) назначают для уменьшения риска рецидива ИМ, если нет противопоказаний (обострение язвенной болезни, аллергии). Если фракция выброса левого желудочка < 40%, к лечению добавляют ингибитор АПФ (каптоприл 6,25 мг внутрь 3 раза в день, дозу повышают до 50 мг внутрь 3 раза в день).

Следует поощрять устранение факторов кардиального риска: прекращение курения, контроль АГ, диабета и липидов сыворотки (см. гл. 158) и нарастающую дозированную нагрузку.

Инфекционный эндокардит

27-11-2011, 21:04 Просмотров: 275

Инфекционный эндокардит


Различные микроорганизмы вызывают эндокардит в зависимости от характера поражения клапана, наличия искусственных клапанов, применения больным инъекционных наркотиков, а также острого или подострого характера инфекционного процесса (табл. 80-1).


Эпидемиология

Эндокардит естественного клапана. Наиболее часто подвержены инфекции больные старше 50 лет; мужчины чаще, чем женщины. В большинстве случаев (60-80 %) повреждению клапанов сердца предшествуют: ревматический порок сердца (30 %), обычно аортальный клапан следует за митральным; врожденный порок сердца (10-20 % — бикуспидальный аортальный клапан, открытый артериальный проток, ДМЖП, тетрада Фалло, коарктация аорты и пульмональный стеноз) и ПМК (10-33 %). Дегенеративные поражения сердца также предрасполагают к эндокардиту, особенно кальциноз при стенозе аорты у пожилых людей, реже — асимметричная гипертрофия перегородки, синдром Марфана или сифилитическое поражение аорты.


Таблица 80-1 Этиологическая классификация эндокардитов


Тип эндокардита
Микроорганизмы, вызывающие эндокардит
Частота случаев в %
Эндокардит собственного клапана
Стрептококки 
(S. viridans)
Стафилококки (обычно 5. aureus) Энтерококки 
НАСЕК-группа (Hemophilus, Actinobacill Cardiobacterium, Eikenella, Kingella)
55
75 из 55
30
6
-
Применение инъекционных наркотиков
Стафилококки (главным образом, S. aureus)
Стрептококки и энтерококки 
Грамотрицательные бактерии (особенно Pseudomonas) 
Грибы (особенно Candida)
 >50 
15 
10

10

Больные с клапанным протезом:
<2 мес после операции
 
 

>2 мес после операции

 

Стафилококки (главным образом, коагулазонегативные) 
Грамотрицательные бактерии 
Грибы (главным образом Candida) 
Streptococcus 
Стафилококки (главным образом коагулазонегативные)

 

50

15 
10 
40
33

 

У 20-40 % больных эндокардиту не предшествуют заболевания сердца.

Эндокардит у наркоманов, получающих инъекционные наркотики. Обычно молодые мужчины, без предшествующего поражения сердца. Источником инфициро-вания обычно является кожа, наиболее часто в процесс вовлекается трикуспидаль-ный клапан.

Эндокардит протезированного клапана. Эта инфекция сейчас составляет 10-20 % случаев эндокардита. Большинство больных — мужчины старше 60 лет. Протезы аортального клапана более подвержены инфекции, чем митрального клапана; инфекция обычно локализована вдоль линии шва.

Эндокардит развивается в течение первого года после операции в 1-2 % случаев и в 1% каждый последующий год. Инфицирование клапана при хирургическом вмешательстве — наиболее частая причина раннего эндокардита (в пределах 60 дней после операции), в то время, как позднее начало инфекции (более 60 дней после операции) — результат внесенных при операции непатогенных микроорганизмов, а также преходящей бактериемии, не имеющей отношения к оперативному вмешательству.


Патогенез

Инфицирование происходит, когда бактерии, циркулирующие в крови, оседают на вегетациях в зоне высокого давления и соединяются с тромбоцитами и фибрином.

Проявления инфекции, вызванной клапанными вегетациями и ЦИК, включают гломерулонефрит, артрит и васкулит кожи и слизистых оболочек. Осложнения возникают при клапанной декомпенсации, эмболизации вегетации и распространении инфекции, особенно в проводящую систему.


Клинические проявления

Острый эндокардит. Лихорадка обычно внезапная и высокая. Появляется новый кардиальный шум или меняется характер имевшегося шума. Для эндокардита характерны мелкие кожные высыпания на периферии, но при подостром течении заболевания более типичны повреждения Джейнуэя (мелкие геморрагии с слабым узловатым характером).

Подострый эндокардит. У всех больных развивается лихорадка <39,4 °С, часто с недомоганием и артралгиями. Периодически появляется артрит, типичны шумы сердца; характерны спленомегалия и петехии (частая локализация: конъюнктива, нёбо, слизистая оболочка щек и верхние конечности), появляющиеся в 30 % случаев. Кожные высыпания включают точечные геморрагии (подногтевые, линейные полоски), пятна Рота (овальные геморрагии на сетчатке с бледным центром, обнаруживаемые у < 5 % больных), узлы Ослера (сухожильные узелки, особенно на пальцах рук или подушечках пальцев ног, встречающиеся у 10-25 % пациентов) и повреждения Джейнуэя, которые наблюдают и при других заболеваниях. Эпизоды эмболии возникают примерно у 33 % больных перед, во время или после лечения. При эндокардите правого сердца эмболы направляются в легкие. Неврологические проявления включают симптоматику мозговой эмболии (20 % больных), энцефалопатии (10 %), микозной аневризмы (<5 %), менингита или абсцесса мозга (<5 %).


Диагностика

Эндокардит должен быть заподозрен у больного с шумом в области сердца и необъяснимой лихорадкой более 1 нед или у наркомана, применяющего инъекционные наркотики, даже при отсутствии лихорадки. Диагноз верифицируется выделением положительных культур из крови у > 95 % больных. Трех посевов крови, полученных через 3-6 ч, обычно достаточно; больной не должен в это время получать антибиотики.

Дополнительные лабораторные признаки включают: нормохромную нормоци-тарную анемию, повышенную СОЭ, протеинурию или микрогематурию и ревмато-идный фактор (особенно у больных с длительностью симптомов свыше 6 нед). Тран-сторакальные эхокардиограммы демонстрируют вегетации у 50-80 % больных. Чрес-пищеводные ЭхоКГ обнаруживают вегетации у > 90 % больных и особенно полезны для выявления интракардиальных абсцессов.


Лечение

Режимы назначения антибиотиков представлены в табл. 80-2. Хирургическое лечение рекомендуют больным с упорными или рецидивирующими положительными результатами культур крови, несмотря на применение антибиотиков, персисти-рующую лихорадку свыше одной недели лечения, тяжелую ЗСН, повторные эмболы на фоне лечения и наличие абсцесса миокарда или клапанного кольца, поражение проводящей системы и аритмии. Менее определенными показаниями к операции служат большие вегетации и микотическая этиология.

Профилактику эндокардита путем назначения антибиотиков рекомендуют больным, которым проводят процедуры с риском бактериемии. Состояния, способствующие эндокардиту: клапанный или врожденный порок сердца (кроме неосложненного ДМПП), асимметричная гипертрофия перегородки или перенесенный эндокардит. Больным с ПМК профилактика проводится только при наличии голо-систолического шума. Наиболее высок риск эндокардита у больных с протезированным клапаном.

Профилактические режимы см. в табл. 80-3.


Таблица 80-2 Лечение инфекционного эндокардита, вызванного грамположительными кокками (режимы А—М)*



Стрептококки** с МИК<= 0,1 мг/л пенициллина G.

А: Пенициллин G 10-20 млн. ЕД в день внутривенно каждые 4 ч х 4 нед или 
Б: Пенициллин, как в режиме А, плюс стрептомицин 7,5 мг/кг внутримышечно каждые 12ч, или гентамицин 1 мг/кг внутривенно каждые 7 ч, оба х 2 нед, или 
В: Пенициллин плюс стрептомицин или гентамицин х 2 нед, как в режиме Б, с пенициллином еще на 2 нед, или
Г: Цефазолин 1-2 г внутривенно или внутримышечно, каждые 6-8 ч х 4 нед или 
Д: Ванкомицин 15 мг/кг внутривенно каждые 12 ч х 4 нед. 

Энтерококки, другие стрептококки с МИК >0,5 мг/л (мкг/мл) пенициллин G.

Е: Пенициллин G 20-30 млн. ЕД в день или ампициллин 12 г в день внутривенно каждые 4 ч, плюс гентамицин 1 мг/кг внутривенно каждые 8 ч, или стрептомицин 7,5 мг/кг внутримышечно каждые 12 ч, оба х 4-6 нед, или
Ж: Ванкомицин 15 мг/кг внутривенно каждые 12 ч, плюс гентамицин или стрептомицин, как в режиме Е, оба х 4-6 нед. 

Стрептококки, иные чем энтерококки, с МИК >0,1, но <0,5 мг/л пенициллина G.

3: Использование режима В или режима Д при аллергии к пенициллину. 

Метициллинчувствительные стрептококки (S. aureus или 5. epidermidis).

И: Нафциллин 2 г внутривенно каждые 4 ч х 4-6 нед, с гентамицином или без него, 1 мг/кг внутривенно, каждые 8 ч х первые 3-5 дней, или 
К: Цефазолин 2 г внутривенно каждые 6 ч х 4-6 нед, с гентамицином или без него, как в режиме И, или Л: Ванкомицин 15 мг/кг внутривенно каждые 12 ч х 4-6 нед, с гентамицином или без него, как в режиме И

Метициллинрезистентные стафилококки или Corynebacterium.

М: Ванкомицин с гентамицином или без него, как в режиме Л. 

Эндокардит протезированного клапана.

В, но с 20 млн. ЕД пенициллина ежедневно и дальнейшим лечением пенициллином (общая длительность терапии 6 нед).
Г х 6 нед с гентамицином или стрептомицином х первые 2 нед. 
Д х 6 нед с гентамицином или стрептомицином х первые 2 нед. 
Е или Ж х 6 нед.
И, К или Л х 6-8 нед с гентамицином х первые 2 нед. 
М х 6-8 нед с гентамицином х первые 2 нед.

При наличии S. epidermidis добавляют рифампицин 300 мг внутрь каждые 8 ч, х 6-8 нед. 
Применение рифампицина при S. aureus спорно.



* Пик концентрации гентамицина в сыворотке крови должен быть равен 3 мг/л. Пики стрептомицина должны быть равны 20 мг/л. Максимальная доза ванкомицина — 1 г каждые 12ч.

* * Для стрептококков группы А или S. pneumonias применяют режим А. Примечание: МИК — минимальная ингибирующая концентрация. Модифицировано из Кауе D.: HPIM—13, стр. 524.


Таблица 80-3 Антимикробная профилактика эндокардита


Дентальные, оральные, назальные или другие процедуры, проводимые на ротоглотке 
Больные с низким риском
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Рекомендовано  Амоксициллин 3 г внутрь до и 1,5 г каждые 6 ч после 
Аллергия к пенициллину  Эритромицин 1 г внутрь за 2 ч до и 0,5 г через 6 ч 
Альтернатива Клиндамицин 300 мг внутрь за 1 ч до и 150 мг через 6 ч
Больные с высоким риском
Рекомендовано  Ампициллин 2 г внутривенно или внутримышечно и гентамицин 1,5 мг/кг внутримышечно или внутривенно за 30 мин до, амоксицин 1,5 г внутрь через 6 ч 
Аллергия к пенициллину Ванкомицин 1 г внутривенно за 1 ч до и через 1 ч после
Желудочно-кишечные или урогенитальные процедуры (не колоноскопия или клизмы  с бария сульфатом)
Рекомендовано 
Ампициллин 2 г внутривенно или внутримышечно, гентамицин 1,5 мг/кг внутримышечно или внутривенно, оба за 30 мин до и амоксициллин 1,5 г внутрь через 6 ч 
Аллергия к пенициллину Ванкомицин 1 г внутривенно за 1 ч до и через 1 ч после
Больные с низким риском, при незначительной процедур
Рекомендовано Амоксициллин 3 г внутрь за 1 ч до и 1,5 г через 6 ч
Кардиохирургия (не при шунтировании коронарной артерии, трансвенозных водите) лях ритма, катетеризации сердца
Рекомендовано 
Цефазолин 2 г внутривенно и гентамицин 1,5 мг/кг внутривенно, начинать перед операцией, повторить дозы каждые 8 ч х 2
Альтернатива 
Ванкомицин 15 мг/кг внутривенно в течение 1 ч, начиная за 1 ч до, и гентамицин 1,5 мг/кг внутривенно до, затем каждые 8 ч х 2 вслед за ванкомицином 10 мг/кг в конце операции, затем ванкомицин 7,5 мг/кг, каждые 6 ч х 3 дозы